Zwiększone wydzielanie norepinefryny i prostaglandyny E2 przez nerki podczas wyczerpywania sodu u psa.

Aby ustalić, czy wazoaktywne hormony nerkowe modulują nerkowy przepływ krwi podczas zmian równowagi sodowej, przeprowadzono równoczesne pomiary żylnych i nerkowych stężeń żylnych norepinefryny i prostaglandyny E2 (PGE2) i aktywności reninowej osocza, jak również przepływu krwi przez nerki i ogólnoustrojowej hemodynamiki u 24 pacjentów zubożonych w sód i u 28 psów znieczulonych w stężeniu sodu. Średnie ciśnienie tętnicze psów zubożonych w sód nie różniło się istotnie od tego u zwierząt karmionych normalną dietą sodową, ale pojemność minutowa serca była znacznie niższa (3,07 . 0,18 vs. 3,77 . 0,17 litrów / min, średnia + / – SEM; P <0,01). Pomimo większego całkowitego obwodowego oporu naczyniowego u psów zubożonych w sód (46,1 +/- 2,9 vs. 37,0 +/- 2,1 arbitralna oporność U; P <0,02), nerkowy przepływ krwi i nerkowy opór naczyniowy nie różniły się istotnie w obu grupy. Aktywność reniny w osoczu krwi i stężenie norepinefryny były wyższe u zwierząt zubożonych w sód niż u zwierząt kontrolnych; stężenie tętnicze PGE2 było równe w obu grupach. Aktywność reniny w nerkach w surowicy była wyższa u psów pozbawionych soku. Podobnie, nerkowe stężenie norepinefryny w żyłach nerkowych było wyższe u psów pozbawionych sodu niż w grupie kontrolnej (457 +/- 44 vs. 196 +/- 25 pg / ml; P <0,01); żylne stężenie PGE2 było również wyższe u psów zubożonych w sód (92 +/- 22 vs. 48 +/- 11 pg / ml; P <0,01). Podawanie indometacyny pięciokrotnie sublimowanym psom nie miało wpływu na przepływ krwi przez nerki. U pięciu pacjentów zubożonych w sól, indometacyna obniżyła przepływ krwi przez nerki z 243 +/- 19 do 189 +/- 30 ml / min (P <0,05) i PGE2 we krwi żylnej nerkowej od 71 +/- 14 do 15 +/- 2 pg / ml (P <0,02). Wyniki wskazują, że umiarkowana przewlekła deplecja sodu, oprócz zwiększenia aktywności układu renina-angiotensyna, również zwiększa aktywność nerkowego układu adrenergicznego i zwiększa syntezę PGE2 w nerkach. U psów z niedoborem sodu zahamowanie syntezy prostaglandyn było związane ze znacznym zmniejszeniem przepływu krwi przez nerki. Wyniki sugerują, że nerkowy przepływ krwi jest utrzymywany podczas umiarkowanego niedoboru sodu przez działanie prostaglandyn, aby przeciwstawić się działaniu zwężających naczynia krwionośnych angiotensyny II i układu współczulnego nerek. [więcej w: suszone pomidory przepisy, lekarz medycyny pracy warszawa nfz, soczewki kontaktowe jednodniowe ] [przypisy: czy istnieje magia, suszone pomidory przepisy, deca durabolin dawkowanie ]