Wywołane płytkami neurogenne skurcze wieńcowe w wyniku nagromadzenia fałszywego neuroprzekaźnika, 5-hydroksytryptaminy.

Celem tego badania było ustalenie, czy 5-hydroksytryptamina uwalniana z agregujących płytek krwi może być akumulowana i uwalniana przez psie mięśnie wieńcowe adrenergiczne, a jeśli fałszywy neuroprzekaźnik spowodował nieprawidłową odpowiedź mięśnia gładkiego na stymulację nerwów. Napięcie izometryczne mierzono w pierścieniach tętnic wieńcowych zawieszonych w komorach narządowych wypełnionych fizjologicznym roztworem soli. Odpowiedź na stymulację elektryczną lub egzogennie dodaną norepinefrynę wywołano po skurczeniu prostaglandyną F2 alfa. Elektryczna stymulacja i egzogenna norepinefryna powodowały relaksację beta-adrenergiczną pierścieni kontrolnych. Jednak po wystawieniu pierścieni na 2 godziny na agregację płytek lub 5-hydroksytryptaminy, stymulacja elektryczna spowodowała skurcze zależne od częstotliwości. Skurczom tym zapobiegli antagoniści serotoninergiczni, cyproheptadyna lub ketanserin, lub też neuronalny inhibitor wychwytu, kokaina. Relaksacja spowodowana przez egzogennie dodaną noradrenalinę pozostała niezmieniona po ekspozycji na płytki krwi lub 5-hydroksytryptaminę, co wskazuje, że reakcja alfa i beta-adrenergiczna mięśni gładkich pozostała niezmieniona. Elektrycznie stymulowany przelew radioaktywnie norepinefryny z przeplatanych tętnic wieńcowych nie został zmieniony przez wcześniejsze narażenie na 5-hydroksytryptaminę, co wskazuje, że wpływ ekspozycji na reakcję na stymulację elektryczną dotyczy głównie receptorów serotoninergicznych mięśni gładkich. Tętnice wieńcowe psów gromadziły i metabolizowały radioznakowane 5-hydroksytryptaminy in vitro. Akumulacja 5-hydroksytryptaminy była hamowana przez kokainę lub przez odnerwienie adrenergiczne 6-hydroksydopaminą, ale nie miała wpływu na usunięcie śródbłonka, wskazując, że nerwy adrenergiczne były głównym miejscem akumulacji. Elektryczna stymulacja przeplatanych pasm tętnicy wieńcowej preinkubowanych radioznakowaną 5-hydroksytryptaminą spowodowała uwolnienie nietkniętej indolaminy; został zablokowany przez neurotoksynę, tetrodotoksynę. Badania te sugerują, że 5-hydroksytryptamina uwalniana z agregatów płytek krwi może być akumulowana przez zakończenia nerwowe adrenergiczne w tętnicach wieńcowych. Po uwolnieniu od nerwów jako fałszywego przekaźnika, amina może aktywować receptory serotonergiczne na mięśniach gładkich i odwrócić działanie nerwów adrenergicznych od dilator do dusiciela.
[patrz też: czy magia istnieje naprawdę, ssanie oleju słonecznikowego, znieczulenie ogólne powikłania ]
[więcej w: lekarz medycyny pracy warszawa nfz, trening ogólnorozwojowy na siłowni, pogotowie opiekuńcze lublin ]