Wpływ osmolalności i dostępności tlenu na rozpuszczalną zależną od AMP kinazę białkową szczurzej wewnętrznego rdzenia nerki szczura.

Wewnętrzny rdzeń nerkowy jest zwykle eksponowany na osmolalności znacznie wyższe i na napięcia O2 niższe niż w innych tkankach. Wpływ osmolalności i dostępności O2 na podstawową i argininową zależną od wasopresyny argininę (AVP) zależną od rozpuszczalnej cyklicznej (c) zależną od AMP kinazę białkową badano w kawałkach wewnętrznego rdzenia szczura. Zwiększenie całkowitej osmolalności mediów od 305 do 750 lub 1650 mM przez dodanie NaCl mocznika do standardowego buforu wodorowęglanu Krebs-Ringer znacznie zmniejszyło podstawową zawartość cAMP i wskaźniki aktywności kinazy białkowej. Stało się to w obecności lub nieobecności O2. Inkubacja plastrów w buforze o wysokiej osmolalności powodowała również stępienie wzrostu w cAMP rdzenia wewnętrznego i stosunkach aktywności kinazy białkowej indukowanych przez O2. Zmiany te odzwierciedlają głównie działanie mocznika, a nie zawartość NaCl w buforach o wysokiej osmolalności. W przeciwieństwie do wpływu na podstawową aktywność, wysoka osmolalność podłoża znacząco zwiększała aktywację wewnętrznej kinazy białkowej przez AVP. Odwrotnie, wzrost zawartości O2 w mediach hamował stymulację AVP aktywności enzymu. Ten hamujący wpływ O2 najlepiej wyrażać przy niskiej osmolalności. Naproksen i ibuprofen, inhibitory biosyntezy prostaglandyn, obniżone podstawowe wskaźniki aktywności kinazy i zwiększona reakcja na AVP w obecności, ale nie w nieobecności O2. Egzogenne prostaglandyny (PG) nieznacznie zwiększyły (PGE2 i PGE1) lub nie zmieniły (PGF2.) cAMP i współczynniki aktywności kinazy białkowej w pozbawionych O2 wewnętrznych płytkach rdzeniastych. Aktywacja kinazy białkowej przez PGE2 nie była obserwowana w utlenionym rdzeniu wewnętrznym o wysokim podstawowym współczynniku aktywności. Efekty stymulujące PGE2 i PGE1 na aktywność kinazy białkowej obserwowane w odcinkach pozbawionych O2 były addytywne w porównaniu z submaksymalnym lub maksymalnym AVP. PGE2, PGE1 i PGF2alfa nie zdołały powstrzymać aktywacji kinazy białkowej przez AVP. Tak więc, zwiększone endogenne wytwarzanie PGE może przyczyniać się do wyższych podstawowych aktywności kinazy białkowej, indukowanych przez O2. Jednak wyniki nie potwierdzają roli PGE2, PGE1 lub PGF2alfa w hamowaniu odpowiedzi AVP za pośrednictwem O2. Obecne dane wskazują, że zarówno zawartość substancji rozpuszczonej, jak i dostępność O2 może zmieniać ekspresję działania AVP na zależną od cAMP aktywność kinazy białkowej w rdzeniu wewnętrznym. Aktywacja AVP kinazy białkowej najlepiej wyraża się, gdy osmolalność jest wysoka i dostępność O2 jest niska, warunki, które dotyczą wewnętrznego rdzenia podczas hydropenii.
[przypisy: wkładki ortopedyczne warszawa, czy istnieje magia, znieczulenie ogólne powikłania ]
[podobne: na czym polega badanie emg, apteki internetowe w łodzi, lakiery do paznokci inglot ]