Klasyfikacja osób chorych na artretyzm

ZnalezioneW momencie rozwoju artretyzmu, 13 osób w grupie leczonej rytuksymabem spełniało kryteria klasyfikacji American College of Rheumatology / European League Against Rheumatism (ACR / EULAR) 2010 dla RA, 23 natomiast jeden pacjent został sklasyfikowany jako niesklasyfikowany artretyzm. 16 osób w grupie placebo, u których rozwinęło się zapalenie stawów, 11 spełniło kryteria klasyfikacji ACR / EULAR dla RZS w czasie rozwoju zapalenia stawów, podczas gdy pięciu pacjentów zostało sklasyfikowanych jako niesklasyfikowane zapalenie stawów w oparciu o małą liczbę klinicznie zaognionych stawów i niskie poziomy ESR i CRP w czasie rozwoju zapalenia stawów; trzy z nich zostały sklasyfikowane jako RA po dalszym badaniu. Ogólnie rzecz biorąc, cztery osoby bez zapalenia stawów zostały zakwalifikowane do obserwacji (dwa w każdej grupie leczenia).
[patrz też: 5 hydroksytryptamina, deca durabolin dawkowanie, zdrowe odżywianie prezentacja ]

Rola utraty hemu hemoglobiny w tworzeniu się Heinza: badania z hemoglobiną z częściowym niedoborem hemoglobiny i niestabilnymi genetycznie hemoglobinami

Wiele zmutowanych hemoglobin jest nadmiernie niestabilnych, denaturujących się w krwawiących krwinkach czerwonych do ciał Heinza, co powoduje wrodzoną niedokrwistość hemolityczną Heinza (CHBHA). Podkreśliliśmy, że większość takich hemoglobin obejmuje substytucje aminokwasowe w miejscach sąsiadujących z grupą hemową łańcucha a-polipeptydowego i wykazało, że w ten sposób zmniejsza się wiązanie heminy z globiną. W ten sposób hemesy stopniowo tracono z czterech niestabilnych hemoglobin (Köln, Hammersmith, San Francisco i Zürich), gdy wytrącały się w ciało Heinza w temperaturze 50 ° C. Rola utraty hemu, szczególnie w łańcuchach beta, w powstawaniu ciała Heinza została potwierdzona w badaniach z użyciem hemoglobiny zsyntetyzowanej tak, by zawierała hemocjety tylko w łańcuchach alfa (. 2heme. Continue reading „Rola utraty hemu hemoglobiny w tworzeniu się Heinza: badania z hemoglobiną z częściowym niedoborem hemoglobiny i niestabilnymi genetycznie hemoglobinami”

Demonstracja braku zmiany poziomu 1 alfa, 25-dihydroksywitaminy D w odpowiedzi na ekstrakt przytarczyc u pacjentów z rzekomopochodną przytarczycą.

Przeprowadzono badania w celu porównania wpływu ekstraktu przytarczyc (PTE) na poziom wapnia w surowicy i moczu (Ca) i fosforu (P), 25-hydroksywitaminy D (25-OHD) w surowicy, 24,25-dihydroksywitaminy D w surowicy (24,25 (OH) 2D), alfa w surowicy, 25-dihydroksywitaminę D (1 alfa, 25 (OH) 2D) i cykliczne AMP w moczu u dwóch zdrowych osób, dwóch pacjentów z niedoczynnością przytarczyc (HP) i sześciu pacjentów z pseudohypopasmopatią (PHP), niektórzy z nich byli na suboptymalnym leczeniu witaminą D. Dwóch pacjentów z PZP badano podczas długotrwałego leczenia alfa, 25- (OH) 2D3. Przed PTE poziom alfa w surowicy, 25 (OH) 2D był u dolnego limitu normalnego u jednego pacjenta i był nienormalnie niski u pozostałych pięciu pacjentów. Żadna z tych osób nie była leczona alfa, 25 (OH) 2D3. Surowica 25-OHD i 24,25 (OH) 2D były albo podwyższone albo w górnej granicy normy u pacjentów otrzymujących witaminę D i były prawidłowe u pozostałych pacjentów. Continue reading „Demonstracja braku zmiany poziomu 1 alfa, 25-dihydroksywitaminy D w odpowiedzi na ekstrakt przytarczyc u pacjentów z rzekomopochodną przytarczycą.”

Dowody na rolę peptydów opioidowych w uwalnianiu wazopresyny argininy u świadomego szczura

Ostatnie doniesienia sugerują, że peptydy opioidowe mogą brać udział w wydalaniu nerkowym. Przeprowadzono zatem eksperymenty in vivo w celu określenia wpływu peptydów opioidowych na osmotyczne i nieosmotyczne uwalnianie wazopresyny argininowej (AVP) u przytomnego szczura. Zwierzętom doświadczalnym podawano dożylnie nalokson (20 .g / kg na minutę) lub oksaloran (40 .g / kg na minutę), chemicznie odmienni antagoniści opioidowi. Szczurom kontrolnym podawano wlew normalnego roztworu soli, nośnika dla antagonistów opioidów. We wszystkich trzech grupach osmotyczne uwalnianie AVP badano podczas ostrego hipertonicznego roztworu soli fizjologicznej (3%) (2 ml / 100 g masy ciała). Continue reading „Dowody na rolę peptydów opioidowych w uwalnianiu wazopresyny argininy u świadomego szczura”

Zaburzenia tarczycy w przewlekłej niewydolności nerek: BADANIE OSADÓW PITUITARNO-TERYTORYCZNYCH ORAZ KINETYKI PERYFERYJNEJ O TYTROKSYNY I TRYODOTYRONINIE

Czynność tarczycy oceniano u 46 pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek i 42 zdrowych osób. Pacjentów badano przed i po zabiegu hemodializy podtrzymującej (HD) i po transplantacji nerki (RT). Całkowite stężenia trijodotyroniny w surowicy (TT3, ng / 100 ml, średnia . SD) wynosiły odpowiednio 63. 17 i 83. Continue reading „Zaburzenia tarczycy w przewlekłej niewydolności nerek: BADANIE OSADÓW PITUITARNO-TERYTORYCZNYCH ORAZ KINETYKI PERYFERYJNEJ O TYTROKSYNY I TRYODOTYRONINIE”

Zwiększone poziomy pragnienia i poziomu argininy w wazopresynie podczas indukcji glukozą 2-deoksy-d-glukozy u ludzi

Hipoglikemia wywołana insuliną spowodowana nieznanym mechanizmem (mechanizmami) zwiększa stężenie wazopresyny argininowej (AVP) w osoczu u ludzi. Mechanizmy zwiększania poziomu AVP w czasie żywienia ośrodkowego układu nerwowego badano przez podawanie 20-minutowych wlewów dożylnych 2-deoksy-d-glukozy (50 mg / kg), konkurencyjnego inhibitora wykorzystania glukozy lub normalnej soli fizjologicznej (pozorowana), do 24 godzin. normalni ochotnicy. Niektóre napary podawano w połączeniu z czynnikami blokującymi neurofarmakologię (placebo). Korelacje behawioralne, fizjologiczne, metaboliczne i hormonalne zależne od 2-deoksy-d-glukozy (2DG) indukowanego gluko-niedoboru i wydzielania AVP badano w grupie (n = 5) wstępnie leczonej przez tydzień za pomocą mazindolu (1 mg na os trzy razy dziennie), silną noradrenalinę i bloker wychwytu zwrotnego dopaminy lub placebo. Continue reading „Zwiększone poziomy pragnienia i poziomu argininy w wazopresynie podczas indukcji glukozą 2-deoksy-d-glukozy u ludzi”

Hemopoetyczne działania wspomagające wzrost kolonii w osoczu osób po przeszczepie szpiku kostnego.

Próbki osocza uzyskano od 34 biorców przeszczepu szpiku kostnego (BMT) przed i po podaniu schematu preparatywnego i testowano pod kątem ich zdolności do promowania i / lub wspierania wzrostu kolonii hemopoetycznych. Zdolność próbek osocza do samodzielnego tworzenia kolonii testowano na normalnych nieprzylegających komórkach docelowych bez dodawania egzogennych czynników wzrostu. Aktywność wspierającą wzrost badano w obecności pożywki kondycjonowanej przez leukocyty stymulowane fitohemaglutyniną (PHA-LCM) i / lub erytropoetynę (EPO). Szereg zmian kinetycznych był rutynowo obserwowany. Próbki przedtransplantacyjne rzadko powodowały powstawanie kolonii bez dodawania egzogennych czynników wzrostu. Continue reading „Hemopoetyczne działania wspomagające wzrost kolonii w osoczu osób po przeszczepie szpiku kostnego.”

Ludzki hormon przytarczyczny IMMUNOLOGICZNA CHARAKTERYSTYKA PRZECIWCIAŁA PRZED WYGLĄDEM GLANDULARNYM I SYNTETYCZNYMI FRAGMENTAMI AMINO-TERMINALNYMI 1-12 I 1-34 I ICH WYKORZYSTANIE W OZNACZANIU HORMONU IMMUNOREAKTYWNEGO W SERA CZŁOWIEKA

Przeciwciała przeciwko ekstraktowi kwasu mocznikowego-trichlorooctowego [hPTH- (TCA)] ludzkich guzów przytarczyc oraz syntetycznym NH2-końcowym fragmentom ludzkiego hormonu przytarczycznego hPTH- (1-12) i – (1-34) zostały opracowane u kóz do scharakteryzować immunochemicznie różne preparaty PTH i oszacować immunoreaktywny PTH (iPTH) w ludzkich surowicach. Oceniano je ilościowo na podstawie ich zdolności do wiązania [131I] -hPTH- (1-12), [131I] hPTH- (1-34) lub [131I] bydlęcego PTH (bPTH- (1-84)). Jakość przeciwciał oceniano przez odniesienie do hamowania ich oddziaływania z znakowanymi peptydami za pomocą syntetycznego hPTH zawierającego 34 reszt aminokwasowych na końcu NH2 lub ich fragmenty [hPTH- (1-12), – (13-34), – (18 -34), – (25-34), – (18-24)] lub przez peptyd pełnej długości oczyszczony metodą Sephadex G-100 hPTH- (1-84) [hPTH- (1-84) G-100] . Syntetyczne peptydy stosowane w tej pracy odpowiadają ich strukturze do sekwencji aminokwasowej 1-34 NH2, jak wyjaśniono przez Brewera i współpracowników (1972. Proc. Continue reading „Ludzki hormon przytarczyczny IMMUNOLOGICZNA CHARAKTERYSTYKA PRZECIWCIAŁA PRZED WYGLĄDEM GLANDULARNYM I SYNTETYCZNYMI FRAGMENTAMI AMINO-TERMINALNYMI 1-12 I 1-34 I ICH WYKORZYSTANIE W OZNACZANIU HORMONU IMMUNOREAKTYWNEGO W SERA CZŁOWIEKA”

Komplementuje produkty rozpadu w osoczu od pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym i pacjentów z błonkoproliferacyjnym lub innym kłębuszkowym zapaleniem nerek.

Dynamiczne oszacowanie udziału układu dopełniacza w różnych chorobach uzyskano przez bezpośrednie oznaczenie ilościowe produktów rozpadu C3 i czynnika properdyny B. Stosowane metody opierały się, najpierw na rozdziale natywnych i fragmentowanych cząsteczek, zgodnie z ich wielkością cząsteczkową. przez strącanie glikolem polietylenowym, a po drugie, na ilościowe oznaczenie immunochemiczne, przy użyciu swoistych surowic odpornościowych dla głównych antygenów C3 i czynnika B. Czułość i swoistość tych metod została zademonstrowana przez aktywację dopełniacza in vitro z wytworzeniem C3 i czynnika Fragmenty B. Badanie kliniczne przeprowadzono u 41 pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym (SLE), 31 z błonkoproliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniem nerek (MPGN), 26 z innymi typami kłębuszkowego zapalenia nerek i 6 z ciężką alkoholową marskością wątroby. Continue reading „Komplementuje produkty rozpadu w osoczu od pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym i pacjentów z błonkoproliferacyjnym lub innym kłębuszkowym zapaleniem nerek.”

Immunoregulacja lipoprotein o niskiej gęstości u ludzi. Hamowanie indukowanej przez mitogen proliferacji limfocytów T przez interferencję z metabolizmem transferyny.

Ludzka lipoproteina o niskiej gęstości (LDL, d = 1,020-1,050 g / ml) hamuje syntezę limfocytów T stymulowaną mitogenem. Ponieważ zarówno LDL, jak i transferyna wiążą się ze swoistymi receptorami powierzchni komórki i wchodzą do komórek podobnymi metodami endocytozy za pośrednictwem receptora, a ponieważ transferyna jest niezbędna do syntezy DNA limfocytów, badaliśmy możliwość, że LDL może hamować stymulowane mitogenem odpowiedzi limfocytów przez zakłócanie metabolizm transferryny. LDL hamowało wbudowywanie limfocytów [3H] tymidyny stymulowane mitogenem w sposób zależny od stężenia. Stopień zahamowania był najbardziej wyraźny w hodowlach wolnych od surowicy, ale był również obserwowany w hodowlach zawierających surowicę. Dodanie transferyny nie tylko zwiększyło wbudowywanie limfocytów [3H] tymidyny indukowane przez mitogen w pożywce wolnej od surowicy, ale także całkowicie odwróciło hamujący wpływ LDL w pożywkach zarówno wolnych od surowicy, jak i surowicy. Continue reading „Immunoregulacja lipoprotein o niskiej gęstości u ludzi. Hamowanie indukowanej przez mitogen proliferacji limfocytów T przez interferencję z metabolizmem transferyny.”