Wpływ nitrogliceryny i propranololu na dystrybucję przepływającego miokardialnego przepływu krwi podczas niedokrwienia w przypadku braku zmian hemodynamicznych u psa bez znieczulenia

Chronicznie oprzyrządowane psy były używane do badania wpływu nitrogliceryny i propranololu na transmuralną dystrybucję przepływu krwi przez mięśnie sercowe podczas przejściowego niedokrwienia. Badania przeprowadzono po 7-14 dniach od wszczepienia sondy przepływomierza elektromagnetycznego i okludera balonowego na lewej tętnicy wieńcowej okrężnicy, umieszczenia kryształów sonaru w osłonie mniejszej osi oraz wszczepienia cewników lewego przedsionka, lewej komory i aorty. Okluder został napompowany, aby całkowicie przerwać przepływ przez 10 s, a następnie częściowe uwolnienie, aby przywrócić przepływ na poziomie 60% poziomu preokluzji. Podczas tego częściowego uwalniania, które służyło jako kontrola dla badania, regionalny przepływ krwi w mięśniu sercowym mierzono 7- do 10-. M radioaktywnymi mikrosferami. Continue reading „Wpływ nitrogliceryny i propranololu na dystrybucję przepływającego miokardialnego przepływu krwi podczas niedokrwienia w przypadku braku zmian hemodynamicznych u psa bez znieczulenia”

Modulacja ekspresji genu prokolagenu przez retinoidy. Hamowanie wytwarzania kolagenu przez kwas retinowy, któremu towarzyszy zredukowany poziom kwasów rybonukleinowych informagenu typu I w hodowlach fibroblastów ludzkiej skóry.

Ostatnie obserwacje kliniczne sugerują, że retinoidy, które są często stosowane w dermatologii, mogą wpływać na metabolizm tkanki łącznej w skórze i innych tkankach. W tym badaniu zbadano wpływ kilku retinoidów na metabolizm kolagenu przez fibroblasty ludzkiej skóry w hodowli. Inkubacja hodowanych fibroblastów z kwasem all-trans-retinowym lub kwasem 13-cis-retinowym, w stężeniu 10 (-5) M lub wyższym, znacznie zmniejszyła produkcję prokolagenu, jak zmierzono przez syntezę radioaktywnej hydroksyproliny. Efekt był selektywny w tym niewielkim, jeśli w ogóle, hamowaniu odnotowano w włączaniu [3H] leucyny do białek niekolagenowych, gdy komórki inkubowano z retinoidami w stężeniu 10 (-5) M. Podobne zmniejszenie produkcji prokolagenu odnotowano dla retinolu i retinalu, natomiast aromatyczny analog estru etylowego kwasu retinowego (RO-10-9359) spowodował nieznaczny wzrost produkcji prokolagenu w tych kulturach. Continue reading „Modulacja ekspresji genu prokolagenu przez retinoidy. Hamowanie wytwarzania kolagenu przez kwas retinowy, któremu towarzyszy zredukowany poziom kwasów rybonukleinowych informagenu typu I w hodowlach fibroblastów ludzkiej skóry.”

Model małpy rezus, aby scharakteryzować rolę peptydu uwalniającego gastrynę (GRP) w rozwoju płuc. Dowody na stymulację wzrostu dróg oddechowych.

Peptyd uwalniający gastrynę (GRP) ulega rozwojowej ekspresji w ludzkim płucu płodowym i jest czynnikiem wzrostu dla normalnego i nowotworowego płuca, ale jego rola w normalnym rozwoju płuc nie została jeszcze jasno zdefiniowana. W tym badaniu scharakteryzowano ekspresję GRP i jego receptora w płucach płodu zarodka rezus i określono wpływ bombesiny na rozwój płodowego płuc in vitro. Dzięki analizie RNA blot mRNA GRP był początkowo wykrywalny w płodowym płucu małpy po 63 dniach ciąży, osiągnął najwyższy poziom w 80 dniu ciąży, a następnie spadł do poziomu zbliżonego do dorosłego w 120 dniu ciąży; wzór ściśle zbliżony do ekspresji GRP w ludzkim płucu płodowym. Podobnie jak w płucach ludzkich, hybrydyzacja in situ zlokalizowała mRNA GRP do komórek neuroendokrynnych, chociaż w fazie rozwoju kanału (między 63-80 dniami ciąży) mRNA GRP występował nie tylko w klasycznych komórkach neuroendokrynnych płuc, ale także w komórkach pączkujących dróg oddechowych. Immunohistochemia wykazała, że immunoreaktywność podobna do bombezyny była obecna w komórkach neuroendokrynnych, ale nie w pączkujących drogach oddechowych, co sugeruje, że w pączkujących drogach oddechowych albo mRNA GRP nie ulega translacji, jest szybko wydzielany, albo jest związany, ale inny RNA jest obecny. Continue reading „Model małpy rezus, aby scharakteryzować rolę peptydu uwalniającego gastrynę (GRP) w rozwoju płuc. Dowody na stymulację wzrostu dróg oddechowych.”