Wzorce stężenia fosforybozylopropionianu i stężenia rybozo-5-fosforanu w fibroblastach od pacjentów z nadprodukcją dny i puryn.

U większości pacjentów z dną moczanową i nadmiernym wytwarzaniem kwasu moczowego, nie stwierdzono istotnych nieprawidłowości enzymów. W niniejszym badaniu dokonano pomiaru szybkości wytwarzania i stężenia fosforanu fosfibibrylu (PP-rybozy-P) oraz stężenia rybozo-5-fosforanu w hodowanych komórkach w celu ustalenia klasyfikacji nadproduktów purynowych do bezpośredniego badania dodatkowego enzymu defekty. Fibroblasty hodowano od 24 osobników przypisanych do 4 grup: grupa 1, 5 osób zdrowych; grupa 2, 5 pacjentów z dną moczanową i normalnym wydalaniem moczu z moczem (kontrola dny moczanowej); grupa 3, 7 pacjentów z dobrze zdefiniowanymi nieprawidłowościami enzymów i nadmiernym wydzielaniem kwasu moczowego (4 z niedoborem fosforybozylotransferazy hipoksantyny-guaniny i 3 z nadmierną aktywnością syntetazy PP rybozy-P); i grupa 4, 7 pacjentów z dną i nadmiernym wydalaniem kwasu moczowego, ale bez rażąco nieprawidłowych aktywności powyższych enzymów w lizatach erytrocytów. We wszystkich 14 szczepach fibroblastów od pacjentów wykazujących nadmierne wytwarzanie kwasu moczowego (grupy 3 i 4), wskaźniki syntezy puryn de novo i stężenia PP-rybozy-P przekraczały wartości dla komórek z grup kontrolnych. Komórki z grupy 3 pacjentów z niedoborem fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej wykazywały normalne wytwarzanie PP-rybozy-P, podczas gdy te z nadmierną aktywnością syntetazy PP rybozy-P wykazały zwiększone wytwarzanie tego regulacyjnego substratu. Continue reading „Wzorce stężenia fosforybozylopropionianu i stężenia rybozo-5-fosforanu w fibroblastach od pacjentów z nadprodukcją dny i puryn.”

Rola nadtlenku wodoru wytwarzanego przez komórki w zabijaniu Schistosomula Schistosoma mansoni za pośrednictwem granulocytów In Vitro

Wykazano, że ludzkie, jak również mysie granulocyty zabijają stadia larwalne pasożytów pasożytniczych; mechanizm tej cytotoksyczności za pośrednictwem komórek jest jednak słabo poznany. Niniejsze badanie zostało zaprojektowane w celu oceny roli procesów peroksydacyjnych w zabijaniu schistosoma mansoni przez ludzkie granulocyty in vitro. Szybkość wytwarzania H2O2 przez ludzkie neutrofile, eozynofile i leukocyty bazalne mierzono po inkubacji z samą schistosomulą lub w obecności swoistego przeciwciała lub dopełniacza. Opsonizowane pasożyty (przeciwciało i / lub dopełniacz) zwiększały szybkość wytwarzania H2O2 przez neutrofile, eozynofile i bazofile o odpowiednie wartości procentowe 500, 500 i 371. Szybkość uwalniania H2O2 była bezpośrednio związana z liczbą granulocytów i proporcją komórek przyczepionych do powierzchni schistosomuli. Continue reading „Rola nadtlenku wodoru wytwarzanego przez komórki w zabijaniu Schistosomula Schistosoma mansoni za pośrednictwem granulocytów In Vitro”

Metabolizm glukozy mięśni po ćwiczeniach na szczurach: ZWIĘKSZONA WRAŻLIWOŚĆ NA INSULIN

Zapasy glikogenu mięśniowego wyczerpują się podczas ćwiczeń i są szybko uzupełniane w okresie zdrowienia. Aby zbadać mechanizm tego zjawiska, niewyszkolone samce szczurów przepuszczano przez 45 minut na bieżni napędzanej silnikiem, a zdolność ich mięśni do wykorzystywania glukozy była następnie oceniana podczas perfuzji ich izolowanych tylnych ćwiartek. Wykorzystanie glukozy przez ćwierćtusz tylny było takie samo u badanych i kontrolnych szczurów perfundowanych pod nieobecność dodanej insuliny; jednak po dodaniu insuliny (30-40 000 U / ml) do perfuzatu, wykorzystanie glukozy było większe po wysiłku. Wcześniejsze ćwiczenia obniżyły zarówno stężenie insuliny, które w połowie maksymalnie stymulowało wykorzystanie glukozy (ćwiczenia, 150 | j / ml, kontrola, 480 | j / ml) i nieznacznie zwiększyło jego maksymalny efekt. Wzrost wrażliwości na insulinę utrzymywał się przez 4 h po wysiłku, ale nie był obecny po 24 godzinach. Continue reading „Metabolizm glukozy mięśni po ćwiczeniach na szczurach: ZWIĘKSZONA WRAŻLIWOŚĆ NA INSULIN”

Norepinefryna hamująca antydiurezę wazopresyny

Wpływ norepinefryny na egzogenną antydiurezę wazopresyny badano u osób obciążonych wodą. Po początkowym okresie 2 do 3 godzin obciążenia wodą (faza 1), 10-100 mU wazopresyny na godzinę wlewano ze stałą szybkością przez godzinę (faza 2), a następnie wlew 10-100 mU wazopresyny na godzinę plus 600 jig l-norepinefryny na godzinę przez godzinę (faza 3). Oznaczono endogenny klirens kreatyniny, klirens osmolowy i klirens wolnej wody (w mililitrach / minutę) oraz wydalanie sodu i chlorków (w miliekwiwalentach / minutę). U 10 osób otrzymujących 10-20 mU wazopresyny na godzinę w fazach 2 i 3, klirens z wolną wodą znacznie się zmniejszył z fazy do fazy 2 (9,3 do 0,15, P = 0,001) i zwiększył się podczas infuzji noradrenaliny trzeciej fazy do 4,7 ml / min. (P = 0,001). Continue reading „Norepinefryna hamująca antydiurezę wazopresyny”