Krytyczne znaczenie zdolności do koncentracji w moczu w generowaniu napięcia w moczu

W celu oceny dystalnego wydzielania H + zaleca się pomiar gradientu stężenia dwutlenku węgla w moczu (PCO2) podczas alkalizacji moczu. Faktem, który nie był rozważany we wcześniejszych badaniach dotyczących PCO2 w moczu, jest to, że rozpuszczanie HCO3 w wodzie prowadzi do podniesienia poziomu PCO2, który jest wprost proporcjonalny do stężenia HCO3. Aby zbadać wzajemne relacje HCO3 w moczu i zakwaszenie moczu, zmierzyliśmy UB PCO2 w (a) obecności zwiększonego wydzielania H + i zmniejszonej zdolności koncentracji tj. Przewlekłej niewydolności nerek (CRF), (b) zwierząt z normalnym wydzielaniem H + i zmniejszonej zdolności koncentracji Szczury Brattleboro (BB) i (c) obecność zaburzonego wydzielania H + i zdolności koncentracji (traktowanie LiCl i po uwolnieniu jednostronnej niedrożności moczowodowej). Przy umiarkowanie podwyższonym poziomie HCO3 w osoczu (30-40 meq / litr), u normalnych szczurów uzyskano wysoce zasadowy mocz (pH moczu> 7,8) i zwiększono stężenie HCO3 w moczu i UB PCO2. Continue reading „Krytyczne znaczenie zdolności do koncentracji w moczu w generowaniu napięcia w moczu”

Funkcjonalny stan trombasteniczny w prawidłowych płytkach krwi po podaniu tyklopidyny.

Aby wyjaśnić skłonność do krwawień po podaniu tiklopidyny, zbadaliśmy czas krwawienia skórnego i niektóre funkcje ex vivo płytek krwi otrzymanych od ośmiu zdrowych ochotników przed i tydzień po codziennym podaniu 500 mg tiklopidyny. Stwierdziliśmy, że: tiklopidyna znacząco (P poniżej 0,001) wydłuża czas krwawienia ze skóry i zaburza wiązanie wyznakowanego radioaktywnie fibrynogenu i czynnika von Willebranda, retrakcję skrzepu i agregację płytek krwi w odpowiedzi na ADP, epinefrynę, trombinę, jonofor A23187, kolagen lub kwas arachidonowy. W przeciwieństwie do tego, podawanie tego leku nie wpływało na poziomy płytek wewnątrzpłytkowych cAMP, aglutynację i wiązanie czynnika von Willebranda w odpowiedzi na rystocetynę, zmianę kształtu w odpowiedzi na ADP, kolagen, trombinę lub kwas arachidonowy lub wiązanie prostaglandyny E1 do odpoczynku płytki krwi. Wydzielanie ATP w odpowiedzi na ADP lub epinefrynę zostało całkowicie zahamowane, podczas gdy wydzielanie, jak również synteza tromboksanu w odpowiedzi na wysokie stężenia kolagenu, kwasu arachidonowego, jonoforu wapnia A23187 lub trombiny nie uległy zmianie. Badania z użyciem przeciwciał monoklonalnych wykazały, że kompleks glikoproteiny IIb-IIIa (przypuszczalny receptor dla fibrynogenu i czynnik von Willebranda na powierzchni płytek eksponowanych na naturalnie występujące czynniki agregujące) był ilościowo nieobarczony przez tiklopidynę. Continue reading „Funkcjonalny stan trombasteniczny w prawidłowych płytkach krwi po podaniu tyklopidyny.”

Wpływ ciągłego wlewu pentagastryny na ciśnienie dolnego zwieracza przełyku i wydzielanie kwasu żołądkowego u zdrowych osób.

Wstrzyknięcia gastryny lub pentagastryny (PG) w bolusie powodują znaczny wzrost ciśnienia dolnego zwieracza przełyku (LESP), i zasugerowano, że stężenie gastryny w surowicy jest głównym fizjologicznym i patofizjologicznym regulatorem LESP. Oceniliśmy tę hipotezę, mierząc LESP i wydzielanie kwasu żołądkowego jednocześnie u zdrowych osób podczas ciągłego wlewu PG (0,004-12 .g / kg na godzinę), ponieważ ciągły wlew hormonu prawdopodobnie symuluje fizjologiczne uwalnianie hormonu lepiej niż wstrzyknięcie bolusa. W grupach po 8-13 osób nie stwierdzono statystycznie istotnego wzrostu średniej LESP z żadnym z siedmiu wskaźników infuzji PG. Jednak bolus PG nałożony na ciągły wlew PG spowodował wzrost LESP o 20 mm Hg. Badanie wyników u poszczególnych osób sugerowało, że PG poprzez infuzję może stymulować LESP u niektórych osób i hamować je w innych. Continue reading „Wpływ ciągłego wlewu pentagastryny na ciśnienie dolnego zwieracza przełyku i wydzielanie kwasu żołądkowego u zdrowych osób.”