Prostaglandyny pośredniczą w działaniu rozszerzającym naczynia mannitolu w hipoperfuzji nerki szczura.

Wcześniej donieśliśmy, że mannitol uderzająco zwiększa przepływ krwi do nerkowych nerek hipoperfuzji przy 35-40 mm Hg. To działanie rozszerzające naczynia krwionośne nie jest spowodowane rozszerzeniem objętości ani zmianami osmolalności osocza. Przetestowaliśmy hipotezę, że działanie wazodylatacyjne mannitolu w niedokrwiennej nerce szczura jest zależne od jednego z wazoaktywnych układów hormonów nerkowych: renina-angiotensja, kallikreina-kinina lub prostaglandyn. Szczurom podawano 5% mannitolu w 0,9% soli fizjologicznej do 3-5% masy ciała. Zgodnie z naszymi wcześniejszymi badaniami, RBF wzrósł 1,3 +/- 0,1 ml / min pomimo utrzymywania ciśnienia perfuzji przy 35-40 mm Hg. Continue reading „Prostaglandyny pośredniczą w działaniu rozszerzającym naczynia mannitolu w hipoperfuzji nerki szczura.”

Funkcjonalny stan trombasteniczny w prawidłowych płytkach krwi po podaniu tyklopidyny.

Aby wyjaśnić skłonność do krwawień po podaniu tiklopidyny, zbadaliśmy czas krwawienia skórnego i niektóre funkcje ex vivo płytek krwi otrzymanych od ośmiu zdrowych ochotników przed i tydzień po codziennym podaniu 500 mg tiklopidyny. Stwierdziliśmy, że: tiklopidyna znacząco (P poniżej 0,001) wydłuża czas krwawienia ze skóry i zaburza wiązanie wyznakowanego radioaktywnie fibrynogenu i czynnika von Willebranda, retrakcję skrzepu i agregację płytek krwi w odpowiedzi na ADP, epinefrynę, trombinę, jonofor A23187, kolagen lub kwas arachidonowy. W przeciwieństwie do tego, podawanie tego leku nie wpływało na poziomy płytek wewnątrzpłytkowych cAMP, aglutynację i wiązanie czynnika von Willebranda w odpowiedzi na rystocetynę, zmianę kształtu w odpowiedzi na ADP, kolagen, trombinę lub kwas arachidonowy lub wiązanie prostaglandyny E1 do odpoczynku płytki krwi. Wydzielanie ATP w odpowiedzi na ADP lub epinefrynę zostało całkowicie zahamowane, podczas gdy wydzielanie, jak również synteza tromboksanu w odpowiedzi na wysokie stężenia kolagenu, kwasu arachidonowego, jonoforu wapnia A23187 lub trombiny nie uległy zmianie. Badania z użyciem przeciwciał monoklonalnych wykazały, że kompleks glikoproteiny IIb-IIIa (przypuszczalny receptor dla fibrynogenu i czynnik von Willebranda na powierzchni płytek eksponowanych na naturalnie występujące czynniki agregujące) był ilościowo nieobarczony przez tiklopidynę. Continue reading „Funkcjonalny stan trombasteniczny w prawidłowych płytkach krwi po podaniu tyklopidyny.”

Wpływ glukozy i hormonu przytarczycznego na czynności nerek mioinozytolu przez izolowane nerki psa z nadpotliwością

Wpływ glukozy i parathormonu (PTH) na transport i metabolizm mioinozytolu (MI) i [2-3H] MI badano w izolowanych perfundowanych nerkach nerek. Badania podczas perfuzji nerek z prawidłowymi i podwyższonymi stężeniami glukozy wykazały, że w normalnych warunkach izolowana nerka reabsorbowała 94,7 . 0,2% przefiltrowanego MI, a produkcja nerkowa 3H-metabolitów MI wynosiła 117,9 . 6% przefiltrowanego obciążenia MI. Wskazuje to, że wejście MI w komórki kanalików przez reabsorpcję nie było jedyną drogą wejścia do puli MI w nerce przechodzącej katabolizm. Continue reading „Wpływ glukozy i hormonu przytarczycznego na czynności nerek mioinozytolu przez izolowane nerki psa z nadpotliwością”