Rola wątroby w metabolizmie glukagonu

Całkowity immunoreaktywny glukagon trzustkowy (IRG) osocza oznaczano w próbkach pobranych jednocześnie z żyły wrotnej proksymalnej i żyły głównej górnej 26 zdrowych szczurów. Stosunek obwodowo-peryferyjny IRG wynosił 2,80 . 0,25, różnica między wręgami obwodowymi (a) 124 . 15 pg / ml, a procentowa ekstrakcja 58 . 3. Continue reading „Rola wątroby w metabolizmie glukagonu”

Analiza kinetyczna zaniku insuliny w osoczu u pacjentów z niecukrzycowymi cukrzycami oraz u osób zdrowych: Badanie TRACER z 125I-INSULIN

Dotychczasowe badania dotyczące szybkości metabolizmu insuliny w ludzkiej cukrzycy dały sprzeczne wyniki, prawdopodobnie dlatego, że zostały przeprowadzone na niewielu pacjentach i wykorzystały różnorodne techniki eksperymentalne i terapie danych. Przeanalizowaliśmy kinetykę dystrybucji insuliny i degradacji u 35 zdrowych osób oraz u 42 nieotonizowanych, bezobjawowych, jawnie chorych na cukrzycę, z których 26 miało ponad 40 lat, a 16 miało 40 lat lub mniej w chwili rozpoznania. Projekt badania połączył (a) wykorzystanie znacznika, aby zakłócić minimalnie stan ustalony i uniknąć infuzji glukozy; (b) wytwarzanie oczyszczonej [125I] -monoiodoinsuliny, która ma działanie metaboliczne podobne do działania natywnej insuliny; i (c) nie-kompartmentową analizę krzywych zaniku insuliny 125I-insuliny, które rejestrowano przez 2 godziny po wstrzyknięciu impulsu dożylnym. Stwierdzono, że odsetek klirensu metabolicznego jest podobny u chorych na cukrzycę (404. 18 ml / min. Continue reading „Analiza kinetyczna zaniku insuliny w osoczu u pacjentów z niecukrzycowymi cukrzycami oraz u osób zdrowych: Badanie TRACER z 125I-INSULIN”

Wywołane płytkami neurogenne skurcze wieńcowe w wyniku nagromadzenia fałszywego neuroprzekaźnika, 5-hydroksytryptaminy.

Celem tego badania było ustalenie, czy 5-hydroksytryptamina uwalniana z agregujących płytek krwi może być akumulowana i uwalniana przez psie mięśnie wieńcowe adrenergiczne, a jeśli fałszywy neuroprzekaźnik spowodował nieprawidłową odpowiedź mięśnia gładkiego na stymulację nerwów. Napięcie izometryczne mierzono w pierścieniach tętnic wieńcowych zawieszonych w komorach narządowych wypełnionych fizjologicznym roztworem soli. Odpowiedź na stymulację elektryczną lub egzogennie dodaną norepinefrynę wywołano po skurczeniu prostaglandyną F2 alfa. Elektryczna stymulacja i egzogenna norepinefryna powodowały relaksację beta-adrenergiczną pierścieni kontrolnych. Jednak po wystawieniu pierścieni na 2 godziny na agregację płytek lub 5-hydroksytryptaminy, stymulacja elektryczna spowodowała skurcze zależne od częstotliwości. Continue reading „Wywołane płytkami neurogenne skurcze wieńcowe w wyniku nagromadzenia fałszywego neuroprzekaźnika, 5-hydroksytryptaminy.”

Żółciowe wydzielanie lipidów w chorobie żółciowej cholesterolu. Wpływ cholecystektomii i otyłości.

Cholesterolowa choroba żółciowa jest inicjowana w wątrobie, która produkuje nieprawidłową żółć z nadmiarem cholesterolu w stosunku do soli żółciowych i fosfolipidów. W celu zdefiniowania odpowiedzialnego (-ych) mechanizmu (-ów) sekrecji, szybkość wydzielania lipidów żółciowych mierzono techniką perfuzji dwunastnicy, podczas gdy pulę soli żółciowych oceniano jednocześnie przez rozcieńczenie izotopowe. Dwie grupy pacjentów kontrolnych, u których spodziewano się prawidłowego składu lipidów żółciowych – 14 pacjentów bez choroby wątrobowo-żółciowej i 6 pacjentów z kamieniami żółciowymi barwnika, porównano z dwiema grupami eksperymentalnymi, u których oczekuje się obecności nieprawidłowych żółci – 10 pacjentów bez otyłości z kamieniami tłuszczowymi cholesterolu i 7 osób otyłych bez kamienie żółciowe. Obie grupy kontrolne miały prawie identyczne szybkości wydzielania lipidów żółciowych i odpowiadające im niskie względne stężenie molowe cholesterolu. Stwierdzono, że dwa różne mechanizmy sekrecyjne odpowiadają za nieprawidłową żółć w grupach eksperymentalnych. Continue reading „Żółciowe wydzielanie lipidów w chorobie żółciowej cholesterolu. Wpływ cholecystektomii i otyłości.”