Rola wątroby w metabolizmie glukagonu

Całkowity immunoreaktywny glukagon trzustkowy (IRG) osocza oznaczano w próbkach pobranych jednocześnie z żyły wrotnej proksymalnej i żyły głównej górnej 26 zdrowych szczurów. Stosunek obwodowo-peryferyjny IRG wynosił 2,80 . 0,25, różnica między wręgami obwodowymi (a) 124 . 15 pg / ml, a procentowa ekstrakcja 58 . 3. Continue reading „Rola wątroby w metabolizmie glukagonu”

Demonstracja braku zmiany poziomu 1 alfa, 25-dihydroksywitaminy D w odpowiedzi na ekstrakt przytarczyc u pacjentów z rzekomopochodną przytarczycą.

Przeprowadzono badania w celu porównania wpływu ekstraktu przytarczyc (PTE) na poziom wapnia w surowicy i moczu (Ca) i fosforu (P), 25-hydroksywitaminy D (25-OHD) w surowicy, 24,25-dihydroksywitaminy D w surowicy (24,25 (OH) 2D), alfa w surowicy, 25-dihydroksywitaminę D (1 alfa, 25 (OH) 2D) i cykliczne AMP w moczu u dwóch zdrowych osób, dwóch pacjentów z niedoczynnością przytarczyc (HP) i sześciu pacjentów z pseudohypopasmopatią (PHP), niektórzy z nich byli na suboptymalnym leczeniu witaminą D. Dwóch pacjentów z PZP badano podczas długotrwałego leczenia alfa, 25- (OH) 2D3. Przed PTE poziom alfa w surowicy, 25 (OH) 2D był u dolnego limitu normalnego u jednego pacjenta i był nienormalnie niski u pozostałych pięciu pacjentów. Żadna z tych osób nie była leczona alfa, 25 (OH) 2D3. Surowica 25-OHD i 24,25 (OH) 2D były albo podwyższone albo w górnej granicy normy u pacjentów otrzymujących witaminę D i były prawidłowe u pozostałych pacjentów. Continue reading „Demonstracja braku zmiany poziomu 1 alfa, 25-dihydroksywitaminy D w odpowiedzi na ekstrakt przytarczyc u pacjentów z rzekomopochodną przytarczycą.”

Rola utraty hemu hemoglobiny w tworzeniu się Heinza: badania z hemoglobiną z częściowym niedoborem hemoglobiny i niestabilnymi genetycznie hemoglobinami

Wiele zmutowanych hemoglobin jest nadmiernie niestabilnych, denaturujących się w krwawiących krwinkach czerwonych do ciał Heinza, co powoduje wrodzoną niedokrwistość hemolityczną Heinza (CHBHA). Podkreśliliśmy, że większość takich hemoglobin obejmuje substytucje aminokwasowe w miejscach sąsiadujących z grupą hemową łańcucha a-polipeptydowego i wykazało, że w ten sposób zmniejsza się wiązanie heminy z globiną. W ten sposób hemesy stopniowo tracono z czterech niestabilnych hemoglobin (Köln, Hammersmith, San Francisco i Zürich), gdy wytrącały się w ciało Heinza w temperaturze 50 ° C. Rola utraty hemu, szczególnie w łańcuchach beta, w powstawaniu ciała Heinza została potwierdzona w badaniach z użyciem hemoglobiny zsyntetyzowanej tak, by zawierała hemocjety tylko w łańcuchach alfa (. 2heme. Continue reading „Rola utraty hemu hemoglobiny w tworzeniu się Heinza: badania z hemoglobiną z częściowym niedoborem hemoglobiny i niestabilnymi genetycznie hemoglobinami”

Żółciowe wydzielanie lipidów w chorobie żółciowej cholesterolu. Wpływ cholecystektomii i otyłości.

Cholesterolowa choroba żółciowa jest inicjowana w wątrobie, która produkuje nieprawidłową żółć z nadmiarem cholesterolu w stosunku do soli żółciowych i fosfolipidów. W celu zdefiniowania odpowiedzialnego (-ych) mechanizmu (-ów) sekrecji, szybkość wydzielania lipidów żółciowych mierzono techniką perfuzji dwunastnicy, podczas gdy pulę soli żółciowych oceniano jednocześnie przez rozcieńczenie izotopowe. Dwie grupy pacjentów kontrolnych, u których spodziewano się prawidłowego składu lipidów żółciowych – 14 pacjentów bez choroby wątrobowo-żółciowej i 6 pacjentów z kamieniami żółciowymi barwnika, porównano z dwiema grupami eksperymentalnymi, u których oczekuje się obecności nieprawidłowych żółci – 10 pacjentów bez otyłości z kamieniami tłuszczowymi cholesterolu i 7 osób otyłych bez kamienie żółciowe. Obie grupy kontrolne miały prawie identyczne szybkości wydzielania lipidów żółciowych i odpowiadające im niskie względne stężenie molowe cholesterolu. Stwierdzono, że dwa różne mechanizmy sekrecyjne odpowiadają za nieprawidłową żółć w grupach eksperymentalnych. Continue reading „Żółciowe wydzielanie lipidów w chorobie żółciowej cholesterolu. Wpływ cholecystektomii i otyłości.”