Żółciowe wydzielanie lipidów w chorobie żółciowej cholesterolu. Wpływ cholecystektomii i otyłości.

Cholesterolowa choroba żółciowa jest inicjowana w wątrobie, która produkuje nieprawidłową żółć z nadmiarem cholesterolu w stosunku do soli żółciowych i fosfolipidów. W celu zdefiniowania odpowiedzialnego (-ych) mechanizmu (-ów) sekrecji, szybkość wydzielania lipidów żółciowych mierzono techniką perfuzji dwunastnicy, podczas gdy pulę soli żółciowych oceniano jednocześnie przez rozcieńczenie izotopowe. Dwie grupy pacjentów kontrolnych, u których spodziewano się prawidłowego składu lipidów żółciowych – 14 pacjentów bez choroby wątrobowo-żółciowej i 6 pacjentów z kamieniami żółciowymi barwnika, porównano z dwiema grupami eksperymentalnymi, u których oczekuje się obecności nieprawidłowych żółci – 10 pacjentów bez otyłości z kamieniami tłuszczowymi cholesterolu i 7 osób otyłych bez kamienie żółciowe. Obie grupy kontrolne miały prawie identyczne szybkości wydzielania lipidów żółciowych i odpowiadające im niskie względne stężenie molowe cholesterolu. Stwierdzono, że dwa różne mechanizmy sekrecyjne odpowiadają za nieprawidłową żółć w grupach eksperymentalnych. Continue reading „Żółciowe wydzielanie lipidów w chorobie żółciowej cholesterolu. Wpływ cholecystektomii i otyłości.”

Rola utraty hemu hemoglobiny w tworzeniu się Heinza: badania z hemoglobiną z częściowym niedoborem hemoglobiny i niestabilnymi genetycznie hemoglobinami

Wiele zmutowanych hemoglobin jest nadmiernie niestabilnych, denaturujących się w krwawiących krwinkach czerwonych do ciał Heinza, co powoduje wrodzoną niedokrwistość hemolityczną Heinza (CHBHA). Podkreśliliśmy, że większość takich hemoglobin obejmuje substytucje aminokwasowe w miejscach sąsiadujących z grupą hemową łańcucha a-polipeptydowego i wykazało, że w ten sposób zmniejsza się wiązanie heminy z globiną. W ten sposób hemesy stopniowo tracono z czterech niestabilnych hemoglobin (Köln, Hammersmith, San Francisco i Zürich), gdy wytrącały się w ciało Heinza w temperaturze 50 ° C. Rola utraty hemu, szczególnie w łańcuchach beta, w powstawaniu ciała Heinza została potwierdzona w badaniach z użyciem hemoglobiny zsyntetyzowanej tak, by zawierała hemocjety tylko w łańcuchach alfa (. 2heme. Continue reading „Rola utraty hemu hemoglobiny w tworzeniu się Heinza: badania z hemoglobiną z częściowym niedoborem hemoglobiny i niestabilnymi genetycznie hemoglobinami”

Demonstracja braku zmiany poziomu 1 alfa, 25-dihydroksywitaminy D w odpowiedzi na ekstrakt przytarczyc u pacjentów z rzekomopochodną przytarczycą.

Przeprowadzono badania w celu porównania wpływu ekstraktu przytarczyc (PTE) na poziom wapnia w surowicy i moczu (Ca) i fosforu (P), 25-hydroksywitaminy D (25-OHD) w surowicy, 24,25-dihydroksywitaminy D w surowicy (24,25 (OH) 2D), alfa w surowicy, 25-dihydroksywitaminę D (1 alfa, 25 (OH) 2D) i cykliczne AMP w moczu u dwóch zdrowych osób, dwóch pacjentów z niedoczynnością przytarczyc (HP) i sześciu pacjentów z pseudohypopasmopatią (PHP), niektórzy z nich byli na suboptymalnym leczeniu witaminą D. Dwóch pacjentów z PZP badano podczas długotrwałego leczenia alfa, 25- (OH) 2D3. Przed PTE poziom alfa w surowicy, 25 (OH) 2D był u dolnego limitu normalnego u jednego pacjenta i był nienormalnie niski u pozostałych pięciu pacjentów. Żadna z tych osób nie była leczona alfa, 25 (OH) 2D3. Surowica 25-OHD i 24,25 (OH) 2D były albo podwyższone albo w górnej granicy normy u pacjentów otrzymujących witaminę D i były prawidłowe u pozostałych pacjentów. Continue reading „Demonstracja braku zmiany poziomu 1 alfa, 25-dihydroksywitaminy D w odpowiedzi na ekstrakt przytarczyc u pacjentów z rzekomopochodną przytarczycą.”

Rola wątroby w metabolizmie glukagonu

Całkowity immunoreaktywny glukagon trzustkowy (IRG) osocza oznaczano w próbkach pobranych jednocześnie z żyły wrotnej proksymalnej i żyły głównej górnej 26 zdrowych szczurów. Stosunek obwodowo-peryferyjny IRG wynosił 2,80 . 0,25, różnica między wręgami obwodowymi (a) 124 . 15 pg / ml, a procentowa ekstrakcja 58 . 3. Continue reading „Rola wątroby w metabolizmie glukagonu”

Zaburzenia tarczycy w przewlekłej niewydolności nerek: BADANIE OSADÓW PITUITARNO-TERYTORYCZNYCH ORAZ KINETYKI PERYFERYJNEJ O TYTROKSYNY I TRYODOTYRONINIE

Czynność tarczycy oceniano u 46 pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek i 42 zdrowych osób. Pacjentów badano przed i po zabiegu hemodializy podtrzymującej (HD) i po transplantacji nerki (RT). Całkowite stężenia trijodotyroniny w surowicy (TT3, ng / 100 ml, średnia . SD) wynosiły odpowiednio 63. 17 i 83. Continue reading „Zaburzenia tarczycy w przewlekłej niewydolności nerek: BADANIE OSADÓW PITUITARNO-TERYTORYCZNYCH ORAZ KINETYKI PERYFERYJNEJ O TYTROKSYNY I TRYODOTYRONINIE”

Zwiększone poziomy pragnienia i poziomu argininy w wazopresynie podczas indukcji glukozą 2-deoksy-d-glukozy u ludzi

Hipoglikemia wywołana insuliną spowodowana nieznanym mechanizmem (mechanizmami) zwiększa stężenie wazopresyny argininowej (AVP) w osoczu u ludzi. Mechanizmy zwiększania poziomu AVP w czasie żywienia ośrodkowego układu nerwowego badano przez podawanie 20-minutowych wlewów dożylnych 2-deoksy-d-glukozy (50 mg / kg), konkurencyjnego inhibitora wykorzystania glukozy lub normalnej soli fizjologicznej (pozorowana), do 24 godzin. normalni ochotnicy. Niektóre napary podawano w połączeniu z czynnikami blokującymi neurofarmakologię (placebo). Korelacje behawioralne, fizjologiczne, metaboliczne i hormonalne zależne od 2-deoksy-d-glukozy (2DG) indukowanego gluko-niedoboru i wydzielania AVP badano w grupie (n = 5) wstępnie leczonej przez tydzień za pomocą mazindolu (1 mg na os trzy razy dziennie), silną noradrenalinę i bloker wychwytu zwrotnego dopaminy lub placebo. Continue reading „Zwiększone poziomy pragnienia i poziomu argininy w wazopresynie podczas indukcji glukozą 2-deoksy-d-glukozy u ludzi”

Ludzkie makrofagi pęcherzykowe syntetyzują czynnik VII in vitro. Możliwa rola w śródmiąższowej chorobie płuc.

Zarówno fibryna, jak i makrofagi tkankowe są widoczne w histopatologii przewlekłej zapalnej choroby płuc. W związku z tym zbadaliśmy aktywność prokoagulacyjną świeżo spłukanych ludzkich makrofagów pęcherzyków płucnych in vitro. Nienaruszone makrofagi (5 X 10 (5) komórek od 13 zdrowych ochotników sprzyjały krzepnięciu całego osocza w ciągu średnio 65 sekund. Aktywność prokoagulacyjna makrofagów była co najmniej częściowo niezależna od egzogennego czynnika VII, jak oceniono przez średni czas krzepnięcia 99 s w osoczu z niedoborem czynnika VII i przez neutralizację aktywności prokoagulanta przez przeciwciało względem czynnika VII. Immunoprecypitacja ekstraktów makrofagów metabolicznie znakowanych [35S] metioniną przez przeciwciało czynnika VII i analizowana za pomocą elektroforezy w żelu poliakryloamidowym z dodecylosiarczanem sodu ujawniła znakowane białko o wielkości zgodnej ze znaną masą cząsteczkową czynnika VII krwi, 48 000. Continue reading „Ludzkie makrofagi pęcherzykowe syntetyzują czynnik VII in vitro. Możliwa rola w śródmiąższowej chorobie płuc.”

Ludzki hormon przytarczyczny IMMUNOLOGICZNA CHARAKTERYSTYKA PRZECIWCIAŁA PRZED WYGLĄDEM GLANDULARNYM I SYNTETYCZNYMI FRAGMENTAMI AMINO-TERMINALNYMI 1-12 I 1-34 I ICH WYKORZYSTANIE W OZNACZANIU HORMONU IMMUNOREAKTYWNEGO W SERA CZŁOWIEKA

Przeciwciała przeciwko ekstraktowi kwasu mocznikowego-trichlorooctowego [hPTH- (TCA)] ludzkich guzów przytarczyc oraz syntetycznym NH2-końcowym fragmentom ludzkiego hormonu przytarczycznego hPTH- (1-12) i – (1-34) zostały opracowane u kóz do scharakteryzować immunochemicznie różne preparaty PTH i oszacować immunoreaktywny PTH (iPTH) w ludzkich surowicach. Oceniano je ilościowo na podstawie ich zdolności do wiązania [131I] -hPTH- (1-12), [131I] hPTH- (1-34) lub [131I] bydlęcego PTH (bPTH- (1-84)). Jakość przeciwciał oceniano przez odniesienie do hamowania ich oddziaływania z znakowanymi peptydami za pomocą syntetycznego hPTH zawierającego 34 reszt aminokwasowych na końcu NH2 lub ich fragmenty [hPTH- (1-12), – (13-34), – (18 -34), – (25-34), – (18-24)] lub przez peptyd pełnej długości oczyszczony metodą Sephadex G-100 hPTH- (1-84) [hPTH- (1-84) G-100] . Syntetyczne peptydy stosowane w tej pracy odpowiadają ich strukturze do sekwencji aminokwasowej 1-34 NH2, jak wyjaśniono przez Brewera i współpracowników (1972. Proc. Continue reading „Ludzki hormon przytarczyczny IMMUNOLOGICZNA CHARAKTERYSTYKA PRZECIWCIAŁA PRZED WYGLĄDEM GLANDULARNYM I SYNTETYCZNYMI FRAGMENTAMI AMINO-TERMINALNYMI 1-12 I 1-34 I ICH WYKORZYSTANIE W OZNACZANIU HORMONU IMMUNOREAKTYWNEGO W SERA CZŁOWIEKA”

Komplementuje produkty rozpadu w osoczu od pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym i pacjentów z błonkoproliferacyjnym lub innym kłębuszkowym zapaleniem nerek.

Dynamiczne oszacowanie udziału układu dopełniacza w różnych chorobach uzyskano przez bezpośrednie oznaczenie ilościowe produktów rozpadu C3 i czynnika properdyny B. Stosowane metody opierały się, najpierw na rozdziale natywnych i fragmentowanych cząsteczek, zgodnie z ich wielkością cząsteczkową. przez strącanie glikolem polietylenowym, a po drugie, na ilościowe oznaczenie immunochemiczne, przy użyciu swoistych surowic odpornościowych dla głównych antygenów C3 i czynnika B. Czułość i swoistość tych metod została zademonstrowana przez aktywację dopełniacza in vitro z wytworzeniem C3 i czynnika Fragmenty B. Badanie kliniczne przeprowadzono u 41 pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym (SLE), 31 z błonkoproliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniem nerek (MPGN), 26 z innymi typami kłębuszkowego zapalenia nerek i 6 z ciężką alkoholową marskością wątroby. Continue reading „Komplementuje produkty rozpadu w osoczu od pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym i pacjentów z błonkoproliferacyjnym lub innym kłębuszkowym zapaleniem nerek.”

Cytotoksyczność in vitro i ochrona transplantacyjna przez autologiczne naturalne i aktywowane zabójcze komórki przeciwko transformowanej in vitro rakotwórczej linii fibroblastów. Studium przypadku.

Cytotoksyczną odpowiedź immunologiczną przez autologiczne komórki NK (NK) przeciwko spontanicznej transformowanej in vitro rakotwórczej linii fibroblastów, VIP-F: T, badano w 4-godzinnym oznaczeniu mikrocytotoksyczności z uwalnianiem 51Cr i w technice neutralizacji komórek nowotworowych in vivo u myszy nagich. . Chociaż wysoce cytotoksyczne wobec docelowego prototypu NK K562, autologiczne komórki NK w stanie początkowym były tylko nieznacznie cytotoksyczne wobec VIP-F: T i niereaktywne wobec autologicznych normalnych fibroblastów, Pen-F2. Autologiczna aktywność NK przeciwko VIP-F: T może jednak być indukowana przez 2-16-godzinne traktowanie komórek NK kilkoma gatunkami interferonu i interleukiną 2 wolną od interferonu (IL-2). Wspólna hodowla in vitro (IVC) w IL-2 autologicznych limfocytów krwi obwodowej (PBL) przeciwko VIP-F: T została przedstawiona za pomocą sortowania komórek aktywowanych fluorescencyjnie i przez konkurencję z zimnym celem w celu wygenerowania prawie wyłącznie populacji efektorowej zawierającej HNK-1 oraz fenotypy Leu-11a, które wykazywały specyficzność wobec receptora dla VIP-F: T różniła się od receptorów na komórkach Pen-F2 lub K562. Continue reading „Cytotoksyczność in vitro i ochrona transplantacyjna przez autologiczne naturalne i aktywowane zabójcze komórki przeciwko transformowanej in vitro rakotwórczej linii fibroblastów. Studium przypadku.”