Możliwa rola dinukleotydu nikotynamidoadeninowego jako wewnątrzkomórkowego regulatora transportu nerkowego fosforanu u szczurów.

W tych eksperymentach badaliśmy, czy NAD może służyć jako wewnątrzkomórkowy modulator transportu błony z graniami szczoteczkowymi (BBM) nieorganicznego fosforanu (Pi). NAD, zarówno utleniona (NAD +), jak i zredukowana (NADH), hamowała zależny od Na + wychwyt 32Pi w zakresie stężeń 10-300 mikroM NAD po dodaniu in vitro do pęcherzyków BBM izolowanych z kory nerki szczura, ale nie hamował BBM pobór D- [3H] glukozy lub wychwytu BBM 22Na +. Ani nikotynamid (NiAm), ani sama adenozyna nie wpływały na wychwyt BBP 32Pi. NAD miał podobny względny efekt (procentowe hamowanie) w BBM od szczurów stabilizowanych na diecie niskoproteinowej (0,07% Pi), diecie z wysokim Pi (1,2% Pi) lub normalnej diecie P (0,7% Pi). Następnie zbadaliśmy wpływ nerek na zmianę poziomu NAD tkanek in vivo. Continue reading „Możliwa rola dinukleotydu nikotynamidoadeninowego jako wewnątrzkomórkowego regulatora transportu nerkowego fosforanu u szczurów.”

Genetyczny niedobór białka przenoszącego estry cholesterylu spowodowany dwoma powszechnie występującymi mutacjami jako główną determinantą podwyższonego poziomu cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości.

Genetyczne determinanty poziomu cholesterolu HDL (HDL-C) w ogólnej populacji są słabo poznane. Wcześniej opisywaliśmy niedobór białka przenoszącego ester cholesterolowy w osoczu (CETP) z powodu mutacji intronowej 14 G (+1) -to-A (Int14A) w kilku rodzinach z bardzo wysokimi poziomami HDL-C w Japonii. Osoby badane z HDL-C> lub = 100 mg / dl (n = 130) badano przesiewowo za pomocą konformacyjnej analizy polimorfizmu pojedynczej nici genu CETP. Zidentyfikowano dwie inne mutacje poprzez sekwencjonowanie DNA lub modyfikację map produktów restrykcyjnych za pośrednictwem startera: nowa mutacja miejsca donorowego intronu z 14 splicingami spowodowana insercją T w pozycji +3 z granicy eksonu14 / intron14 (Int14T) i mutacją missense (Asp442 do Gly) w eksonie 15 (D442G). Mutację Int14 T stwierdzono tylko w jednej rodzinie. Continue reading „Genetyczny niedobór białka przenoszącego estry cholesterylu spowodowany dwoma powszechnie występującymi mutacjami jako główną determinantą podwyższonego poziomu cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości.”

Model małpy rezus, aby scharakteryzować rolę peptydu uwalniającego gastrynę (GRP) w rozwoju płuc. Dowody na stymulację wzrostu dróg oddechowych.

Peptyd uwalniający gastrynę (GRP) ulega rozwojowej ekspresji w ludzkim płucu płodowym i jest czynnikiem wzrostu dla normalnego i nowotworowego płuca, ale jego rola w normalnym rozwoju płuc nie została jeszcze jasno zdefiniowana. W tym badaniu scharakteryzowano ekspresję GRP i jego receptora w płucach płodu zarodka rezus i określono wpływ bombesiny na rozwój płodowego płuc in vitro. Dzięki analizie RNA blot mRNA GRP był początkowo wykrywalny w płodowym płucu małpy po 63 dniach ciąży, osiągnął najwyższy poziom w 80 dniu ciąży, a następnie spadł do poziomu zbliżonego do dorosłego w 120 dniu ciąży; wzór ściśle zbliżony do ekspresji GRP w ludzkim płucu płodowym. Podobnie jak w płucach ludzkich, hybrydyzacja in situ zlokalizowała mRNA GRP do komórek neuroendokrynnych, chociaż w fazie rozwoju kanału (między 63-80 dniami ciąży) mRNA GRP występował nie tylko w klasycznych komórkach neuroendokrynnych płuc, ale także w komórkach pączkujących dróg oddechowych. Immunohistochemia wykazała, że immunoreaktywność podobna do bombezyny była obecna w komórkach neuroendokrynnych, ale nie w pączkujących drogach oddechowych, co sugeruje, że w pączkujących drogach oddechowych albo mRNA GRP nie ulega translacji, jest szybko wydzielany, albo jest związany, ale inny RNA jest obecny. Continue reading „Model małpy rezus, aby scharakteryzować rolę peptydu uwalniającego gastrynę (GRP) w rozwoju płuc. Dowody na stymulację wzrostu dróg oddechowych.”

Odpowiedź na leczenie

Znalezione obrazy dla zapytania artretyzmPo leczeniu 81 pacjentów (41 otrzymywało rytuksymab i 40 placebo), obserwowano medianę 29 miesięcy (IQR 14-40, zakres 0-54 miesięcy, u jednego pacjenta wystąpił artretyzm 3 tygodnie po leczeniu). Ryzyko rozwoju zapalenia stawów w całym okresie obserwacji w grupie placebo wyniosło 40%. Na podstawie rutynowych charakterystyk mierzonych na początku badania, w tym wszystkich podstawowych cech takich jak: płeć, wiek, CRP, współczynnik sedymentacji erytrocytów (ESR), globalna ocena aktywności pacjenta, liczba czułych stawów, obecność IgM-RF, a także wysoka i niskie poziomy dodatnie, obecność ACPA, a także wysoki i niski poziom dodatni, BMI, historia palenia (kiedykolwiek lub nigdy) i obecne stosowanie NLPZ, tylko ESR było skorelowane z rozwojem zapalenia stawów (p = 0,02). W przeciwnym razie nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic między osobnikami, u których rozwinął się artretyzm, a tymi, którzy nie wystąpili. Obliczenia mocy nie zostały wykonane na tych podstawowych parametrach przed rozpoczęciem badania.
[podobne: czy magia istnieje, jak być duszą towarzystwa, czy magia istnieje naprawdę ]