Synergistyczne interakcje przyrostów fizjologicznych glukagonu, epinefryny i kortyzolu u psa: MODEL PODWYŻSZONEGO NACISKIEM HYPERGLYCEMIA

Aby ocenić rolę działań anty-insuliny hormonalnej i interakcji w patogenezie hiperglikemii wywołanej stresem, hormony przeciwregulacyjne, glukagon, epinefryna i kortyzol były podawane same, jak również w podwójnych i potrójnych kombinacjach do zdrowych, świadomych psów w dawkach, które były Zaprojektowany do symulowania zmian obserwowanych przy dużym obciążeniu. Infuzja samego glukagonu, epinefryny lub kortyzolu powodowała jedynie nieznaczne lub nieznaczne zwiększenie stężenia glukozy w osoczu. Przeciwnie, wzrost stężenia glukozy w osoczu wytwarzany przez skojarzony wlew dwóch dowolnych hormonów przeciwregulacyjnych był o 50-215% większy (p <0,005-0,001) niż suma odpowiednich poszczególnych wlewów. Ponadto, gdy wszystkie trzy hormony były podawane jednocześnie, wzrost stężenia glukozy w osoczu (144 . 2 mg / dl) był dwa do czterokrotnie większy niż suma odpowiedzi na poszczególne infuzje hormonalne lub suma kombinacji podwójnego plusa pojedynczy wlew hormonu (P <0,001). Continue reading „Synergistyczne interakcje przyrostów fizjologicznych glukagonu, epinefryny i kortyzolu u psa: MODEL PODWYŻSZONEGO NACISKIEM HYPERGLYCEMIA”

Związek pomiędzy uwalnianiem glukozy za pośrednictwem insuliny a metabolizmem lipidów u człowieka.

Aby ocenić możliwy wpływ metabolizmu lipidów na usuwanie glukozy za pośrednictwem insuliny, badano 18 kobiet bez cukrzycy typu Pima Indian (wiek 18-35 lat), stosując infuzję palmitynianu 1-14C w celu pomiaru szybkości wolnego obrotu kwasu tłuszczowego, a następnie za pomocą zacisku euglikemicznego (zacisk ) do pomiaru inaktywowanej glukozy metodą in vivo (M). Kalorymetrię pośrednią przeprowadzono w stanie podstawowym i podczas zaciskania. Zostało to wykorzystane do oceny szybkości utleniania glukozy, szybkości utleniania lipidów i obliczenia nieoksydacyjnego usuwania glukozy (przechowywania). Szybkość oksydacji podstawnej i klatkowej lipidów korelowała z podstawowym stężeniem wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu (r = 0,81, P mniejszym niż lub równym 0,0001, r = 0,67, P mniej niż 0,003, odpowiednio). Spadek utleniania lipidów był silnie skorelowany ze wzrostem utleniania glukozy podczas infuzji insuliny (r = 0,96, P mniejszy lub równy 0,0001). Continue reading „Związek pomiędzy uwalnianiem glukozy za pośrednictwem insuliny a metabolizmem lipidów u człowieka.”

Współzależności w utleniającym metabolizmie wolnych kwasów tłuszczowych, glukozy i gliceryny u pacjentów normalnych i hiperlipemicznych MODEL PRZEDZIAŁOWY

Utlenianie palmitynianu, glukozy i glicerolu do CO2 zostało zbadane na czczo u dziesięciu normalnych osób i dziewięciu pacjentów (sześć hiperlipoproteinemii, jedna ksantomatoza i dwie glikogenoza) po dożylnym podaniu palmitynianu [1-14C], [1-14C] glukozę lub [1-14C] glicerol w ilościach znacznika. Określone aktywności i stężenia palmitynianu w osoczu, glicerolu lub glukozy i wydychanego CO2 mierzono w różnych odstępach czasu po wstrzyknięciu przez okres 24 godzin. Wszystkie badania przeanalizowano pod kątem wieloprzedziałowego modelu opisującego strukturę każdego z podsystemów, przeniesienia etykiety węglowej między podsystemami i utleniania do CO2. Podsystem wodorowęglanowy został również uwzględniony w modelu, aby uwzględnić jego rolę w kształtowaniu krzywych CO2. Całą aktywność CO2 po wstrzyknięciu palmitynianu można wyjaśnić drogą bezpośredniej oksydacji z FFA z plazmą z dodatkiem przedziału opóźnienia 20 minut. Continue reading „Współzależności w utleniającym metabolizmie wolnych kwasów tłuszczowych, glukozy i gliceryny u pacjentów normalnych i hiperlipemicznych MODEL PRZEDZIAŁOWY”

Biosynteza kwasu cholowego: WADA ENZYMATYCZNA W CEREBROTENDYJNEJ XANTHOMATOZIE

Biosynteza kwasu cholowego jest wadliwa u osobników z mózgowo-rdzeniową żółtaczką (CTX) i jest związana z wydalaniem 5 (3 -cholestan-3 [3, 7a, 12a, 25-tetrolu, związku pośredniego na szlaku 25-hydroksylacji kwasu cholowego w CTX. Aby zdefiniować defekt enzymatyczny w CTX, dwa podejrzane prekursory kwasu cholowego, a mianowicie 5a – [7 (3 -3H] cholestan-3 (3, 7 [3, 12 (3-triol i 5a [24-14C] cholestan-3. 7, 12, 24S, 25-pentol badano zarówno w doświadczeniach in vivo, jak i in vitro. Trzeci prekursor, 5a – [7 a-3H] -cholestan-3 (3, 7a, 12a, 25-tetrol, porównano z nimi in vitro. W doświadczeniach in vivo każdy ze znakowanych prekursorów podawano dożylnie dwóm CTX i dwóm osobnikom kontrolnym. Continue reading „Biosynteza kwasu cholowego: WADA ENZYMATYCZNA W CEREBROTENDYJNEJ XANTHOMATOZIE”