Hamowanie ludzkiej megakariocytopozy in vitro przez czynnik płytkowy 4 (PF4) i syntetyczny peptyd PF4 na COOH.

Podajemy, że wysoce oczyszczony ludzki czynnik płytkowy 4 (PF4) hamuje ludzką megakariocytopoezę in vitro. Przy stężeniu większym lub równym 25 mikrogramów / ml PF4 hamował tworzenie kolonii megakariocytów w około 80% w niestymulowanych hodowlach i około 58% w hodowlach zawierających rekombinowany ludzki czynnik IL3 i czynnik stymulujący kolonie granulocytów i makrofagów. Ponieważ PF4 (25 mikrogramów / ml) nie wpłynęło ani na kolonię mieloidalną, ani na kolonię erytroidalną, sugerowano specyficzność linii tego pochodzenia. Syntetyczny peptyd PF4 na 24 końcu COOH, ale nie 13 reszt, również hamował tworzenie kolonii megakariocytów, podczas gdy syntetyczny 18-pozycyjny beta-tromboglobulina (beta-TG) peptyd i natywna beta-TG nie wykazywały takiego działania podczas testowania w podobnych stężeniach . Badano mechanizm hamowania za pośrednictwem PF4. Continue reading „Hamowanie ludzkiej megakariocytopozy in vitro przez czynnik płytkowy 4 (PF4) i syntetyczny peptyd PF4 na COOH.”

Endogenne opiaty modulują pulsacyjne wydzielanie biologicznie aktywnego hormonu luteinizującego u człowieka.

Badaliśmy wydzielanie fizjologicznych puli immunoreaktywnego i biologicznie czynnego hormonu luteinizującego w odpowiedzi na endogenne pulsy hormonu uwalniającego gonadotropiny (GNRH) u mężczyzn eugonadalnych. Stężenia immunoaktywnego i bioaktywnego hormonu luteinizującego (LH) oznaczano we krwi pobranej w 20-minutowych odstępach przez 8 godzin u ośmiu zdrowych mężczyzn w dwóch warunkach: (a) po placebo, w celu oceny spontanicznych pulsacji LH w stanie podstawowym, oraz (b) po podaniu antagonisty receptora opiatów, naltreksonu, który, jak się sądzi, wzmacnia pulsacyjne uwalnianie endogennego GNRH. Spontaniczne i stymulowane naltreksonem wydzielanie LH występowało w pulsach o wysokiej aktywności biologicznej, jak zmierzono w teście biologicznym RICT (test na teście komórek śródmiąższowych szczura), tj. Bioaktywne: współczynniki immunoaktywne LH w impulsach LH stymulowanych zarówno spontanicznie jak i naltreksonem były wyższe niż odpowiadające im impulsy współczynniki (P mniejsze niż 0,001). Ilościowa charakterystyka pulsacyjnego uwalniania bioaktywnej LH ujawniła następujące specyficzne działanie blokady receptora opiatów: zwiększone średnie 8-godzinne i zintegrowane stężenia bioaktywnego LH (P mniejsze niż 0,002), zwiększona częstotliwość pulsu bioaktywnego uwalniania LH (P mniejsze niż 0,001) i zwiększonej amplitudzie piku impulsów bio-LH (P mniej niż 0,01). Continue reading „Endogenne opiaty modulują pulsacyjne wydzielanie biologicznie aktywnego hormonu luteinizującego u człowieka.”

Rola kontaktu powierzchni komórki w kinetyce wytwarzania nadtlenku przez granulocyty.

Anafilatoksyna C5a pochodząca od dopełniacza i domniemany analog bakteryjnego czynnika chemotaktycznego (N-formylo-metionyl-leucylo-fenyloalanyl [fMLP]), a także bakteryjny lipid A, wszystkie stymulują przyczepność ludzkich granulocytów (PMN) i ponadtlenek (O-2 ) produkcja w sposób zależny od stężenia. Ponieważ przyłączenie cząstek stałych do membrany PMN jest wczesnym zdarzeniem wyzwalającym pękanie oddechowe tych komórek, zbadaliśmy dalej, w jaki sposób przyleganie może modulować uwalnianie O-2 indukowane przez rozpuszczalne mediatory stanu zapalnego. Stwierdziliśmy, że zarówno ilość jak i kinetyka wytwarzania O-2 zależą od wcześniejszego przyłączenia komórek do powierzchni. W mieszanych zawiesinach PMN, fMLP indukuje tylko krótki impuls (2,5 min) uwalniania O-2 związanego z odwracalną agregacją PMN. Natężenie, ale nie przebieg czasowy, obu tych reakcji zależy od stężenia fMLP. Continue reading „Rola kontaktu powierzchni komórki w kinetyce wytwarzania nadtlenku przez granulocyty.”

Wydalanie wapnia z moczem w rodzinnej hipokalcemii hipokalciurycznej. Utrzymywanie się względnej hipokalciurii po wywołaniu niedoczynności przytarczyc

Rodzinna hiperkalcemia hipokalciurowa (FHH) jest autosomalną dominującą cechą obejmującą hiperkalcemię, hipofosfatemię, przerost przytarczyc i niezwykle niski klirens nerkowy wapnia. Oceniliśmy rolę parathormonu we względnej hipokalciurii FHH i scharakteryzowaliśmy transport wapnia przez nerki w tym zaburzeniu, stosując trzy uprzednio hiperkalcemiczne osoby z FHH z niedoczynnością gruczołu tarczkowego i trzema grupami kontrolnymi z niedoczynnością przytarczyc. Dożylny wlew chlorku wapnia u dwóch pacjentów z FHH i trzema grupami kontrolnymi spowodował zwiększenie stężenia wapnia w surowicy ze średniego poziomu od 5,0 do średniego piku wynoszącego 6,8 milirównoważnika / litr u dwóch pacjentów z FHH oraz od 4,2 do 5,7 u trzech osób z grupy kontrolnej. Stężenie wapnia w moczu u trzeciego pacjenta z FHH badano bez wlewu wapnia podczas odzyskiwania z hiperkalcemii zatrucia witaminą D. Przy wszystkich stężeniach wapnia w surowicy klirens wapnia był niższy w FHH niż w grupie kontrolnej; w surowicy wapnia w linii podstawowej stosunek klirensu wapnia do klirensu inuliny (CCa / CIN) u osób z FHH wynosił 32% w grupie kontrolnej i zmniejszał się do 19% podczas hiperkalcemii. Continue reading „Wydalanie wapnia z moczem w rodzinnej hipokalcemii hipokalciurycznej. Utrzymywanie się względnej hipokalciurii po wywołaniu niedoczynności przytarczyc”