Wydalanie wapnia z moczem w rodzinnej hipokalcemii hipokalciurycznej. Utrzymywanie się względnej hipokalciurii po wywołaniu niedoczynności przytarczyc

Rodzinna hiperkalcemia hipokalciurowa (FHH) jest autosomalną dominującą cechą obejmującą hiperkalcemię, hipofosfatemię, przerost przytarczyc i niezwykle niski klirens nerkowy wapnia. Oceniliśmy rolę parathormonu we względnej hipokalciurii FHH i scharakteryzowaliśmy transport wapnia przez nerki w tym zaburzeniu, stosując trzy uprzednio hiperkalcemiczne osoby z FHH z niedoczynnością gruczołu tarczkowego i trzema grupami kontrolnymi z niedoczynnością przytarczyc. Dożylny wlew chlorku wapnia u dwóch pacjentów z FHH i trzema grupami kontrolnymi spowodował zwiększenie stężenia wapnia w surowicy ze średniego poziomu od 5,0 do średniego piku wynoszącego 6,8 milirównoważnika / litr u dwóch pacjentów z FHH oraz od 4,2 do 5,7 u trzech osób z grupy kontrolnej. Stężenie wapnia w moczu u trzeciego pacjenta z FHH badano bez wlewu wapnia podczas odzyskiwania z hiperkalcemii zatrucia witaminą D. Przy wszystkich stężeniach wapnia w surowicy klirens wapnia był niższy w FHH niż w grupie kontrolnej; w surowicy wapnia w linii podstawowej stosunek klirensu wapnia do klirensu inuliny (CCa / CIN) u osób z FHH wynosił 32% w grupie kontrolnej i zmniejszał się do 19% podczas hiperkalcemii. Continue reading „Wydalanie wapnia z moczem w rodzinnej hipokalcemii hipokalciurycznej. Utrzymywanie się względnej hipokalciurii po wywołaniu niedoczynności przytarczyc”

Rola kontaktu powierzchni komórki w kinetyce wytwarzania nadtlenku przez granulocyty.

Anafilatoksyna C5a pochodząca od dopełniacza i domniemany analog bakteryjnego czynnika chemotaktycznego (N-formylo-metionyl-leucylo-fenyloalanyl [fMLP]), a także bakteryjny lipid A, wszystkie stymulują przyczepność ludzkich granulocytów (PMN) i ponadtlenek (O-2 ) produkcja w sposób zależny od stężenia. Ponieważ przyłączenie cząstek stałych do membrany PMN jest wczesnym zdarzeniem wyzwalającym pękanie oddechowe tych komórek, zbadaliśmy dalej, w jaki sposób przyleganie może modulować uwalnianie O-2 indukowane przez rozpuszczalne mediatory stanu zapalnego. Stwierdziliśmy, że zarówno ilość jak i kinetyka wytwarzania O-2 zależą od wcześniejszego przyłączenia komórek do powierzchni. W mieszanych zawiesinach PMN, fMLP indukuje tylko krótki impuls (2,5 min) uwalniania O-2 związanego z odwracalną agregacją PMN. Natężenie, ale nie przebieg czasowy, obu tych reakcji zależy od stężenia fMLP. Continue reading „Rola kontaktu powierzchni komórki w kinetyce wytwarzania nadtlenku przez granulocyty.”

Endogenne opiaty modulują pulsacyjne wydzielanie biologicznie aktywnego hormonu luteinizującego u człowieka.

Badaliśmy wydzielanie fizjologicznych puli immunoreaktywnego i biologicznie czynnego hormonu luteinizującego w odpowiedzi na endogenne pulsy hormonu uwalniającego gonadotropiny (GNRH) u mężczyzn eugonadalnych. Stężenia immunoaktywnego i bioaktywnego hormonu luteinizującego (LH) oznaczano we krwi pobranej w 20-minutowych odstępach przez 8 godzin u ośmiu zdrowych mężczyzn w dwóch warunkach: (a) po placebo, w celu oceny spontanicznych pulsacji LH w stanie podstawowym, oraz (b) po podaniu antagonisty receptora opiatów, naltreksonu, który, jak się sądzi, wzmacnia pulsacyjne uwalnianie endogennego GNRH. Spontaniczne i stymulowane naltreksonem wydzielanie LH występowało w pulsach o wysokiej aktywności biologicznej, jak zmierzono w teście biologicznym RICT (test na teście komórek śródmiąższowych szczura), tj. Bioaktywne: współczynniki immunoaktywne LH w impulsach LH stymulowanych zarówno spontanicznie jak i naltreksonem były wyższe niż odpowiadające im impulsy współczynniki (P mniejsze niż 0,001). Ilościowa charakterystyka pulsacyjnego uwalniania bioaktywnej LH ujawniła następujące specyficzne działanie blokady receptora opiatów: zwiększone średnie 8-godzinne i zintegrowane stężenia bioaktywnego LH (P mniejsze niż 0,002), zwiększona częstotliwość pulsu bioaktywnego uwalniania LH (P mniejsze niż 0,001) i zwiększonej amplitudzie piku impulsów bio-LH (P mniej niż 0,01). Continue reading „Endogenne opiaty modulują pulsacyjne wydzielanie biologicznie aktywnego hormonu luteinizującego u człowieka.”

Hamowanie ludzkiej megakariocytopozy in vitro przez czynnik płytkowy 4 (PF4) i syntetyczny peptyd PF4 na COOH.

Podajemy, że wysoce oczyszczony ludzki czynnik płytkowy 4 (PF4) hamuje ludzką megakariocytopoezę in vitro. Przy stężeniu większym lub równym 25 mikrogramów / ml PF4 hamował tworzenie kolonii megakariocytów w około 80% w niestymulowanych hodowlach i około 58% w hodowlach zawierających rekombinowany ludzki czynnik IL3 i czynnik stymulujący kolonie granulocytów i makrofagów. Ponieważ PF4 (25 mikrogramów / ml) nie wpłynęło ani na kolonię mieloidalną, ani na kolonię erytroidalną, sugerowano specyficzność linii tego pochodzenia. Syntetyczny peptyd PF4 na 24 końcu COOH, ale nie 13 reszt, również hamował tworzenie kolonii megakariocytów, podczas gdy syntetyczny 18-pozycyjny beta-tromboglobulina (beta-TG) peptyd i natywna beta-TG nie wykazywały takiego działania podczas testowania w podobnych stężeniach . Badano mechanizm hamowania za pośrednictwem PF4. Continue reading „Hamowanie ludzkiej megakariocytopozy in vitro przez czynnik płytkowy 4 (PF4) i syntetyczny peptyd PF4 na COOH.”

Immunoregulacja lipoprotein o niskiej gęstości u ludzi. Hamowanie indukowanej przez mitogen proliferacji limfocytów T przez interferencję z metabolizmem transferyny.

Ludzka lipoproteina o niskiej gęstości (LDL, d = 1,020-1,050 g / ml) hamuje syntezę limfocytów T stymulowaną mitogenem. Ponieważ zarówno LDL, jak i transferyna wiążą się ze swoistymi receptorami powierzchni komórki i wchodzą do komórek podobnymi metodami endocytozy za pośrednictwem receptora, a ponieważ transferyna jest niezbędna do syntezy DNA limfocytów, badaliśmy możliwość, że LDL może hamować stymulowane mitogenem odpowiedzi limfocytów przez zakłócanie metabolizm transferryny. LDL hamowało wbudowywanie limfocytów [3H] tymidyny stymulowane mitogenem w sposób zależny od stężenia. Stopień zahamowania był najbardziej wyraźny w hodowlach wolnych od surowicy, ale był również obserwowany w hodowlach zawierających surowicę. Dodanie transferyny nie tylko zwiększyło wbudowywanie limfocytów [3H] tymidyny indukowane przez mitogen w pożywce wolnej od surowicy, ale także całkowicie odwróciło hamujący wpływ LDL w pożywkach zarówno wolnych od surowicy, jak i surowicy. Continue reading „Immunoregulacja lipoprotein o niskiej gęstości u ludzi. Hamowanie indukowanej przez mitogen proliferacji limfocytów T przez interferencję z metabolizmem transferyny.”

Komplementuje produkty rozpadu w osoczu od pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym i pacjentów z błonkoproliferacyjnym lub innym kłębuszkowym zapaleniem nerek.

Dynamiczne oszacowanie udziału układu dopełniacza w różnych chorobach uzyskano przez bezpośrednie oznaczenie ilościowe produktów rozpadu C3 i czynnika properdyny B. Stosowane metody opierały się, najpierw na rozdziale natywnych i fragmentowanych cząsteczek, zgodnie z ich wielkością cząsteczkową. przez strącanie glikolem polietylenowym, a po drugie, na ilościowe oznaczenie immunochemiczne, przy użyciu swoistych surowic odpornościowych dla głównych antygenów C3 i czynnika B. Czułość i swoistość tych metod została zademonstrowana przez aktywację dopełniacza in vitro z wytworzeniem C3 i czynnika Fragmenty B. Badanie kliniczne przeprowadzono u 41 pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym (SLE), 31 z błonkoproliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniem nerek (MPGN), 26 z innymi typami kłębuszkowego zapalenia nerek i 6 z ciężką alkoholową marskością wątroby. Continue reading „Komplementuje produkty rozpadu w osoczu od pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym i pacjentów z błonkoproliferacyjnym lub innym kłębuszkowym zapaleniem nerek.”

Stężenie ludzkiej glikoproteiny alfa 2 HS w surowicy podczas procesu zapalnego: dowód, że glikoproteina alfa 2 HS jest ujemnym reagentem ostrej fazy.

Niespecyficzną funkcję opsoniny przypisano glikoproteinie ludzkiej alfa 2 HS. Wykazano, że jego poziom w surowicy u pacjentów po urazach jest zmniejszony. Ostatnie badania z tego laboratorium wykazały heterogeniczność wśród produktów uzyskanych w trakcie przygotowywania białka. Do tej pory nie istniała ostateczna zgoda w odniesieniu do jednorodnej jednorodnej cząsteczki glikoproteiny alfa 2 HS (glikoproteiny Ba-alfa 2). Celem obecnej pracy było zbadanie zmian poziomu alfa 2 HS w surowicy u pacjentów cierpiących na ostry proces zapalny o etiologii bakteryjnej i ustalenie, czy zmniejszeniu poziomu alfa 2 HS towarzyszy pojawienie się fragmentów tego białka w surowicy. Continue reading „Stężenie ludzkiej glikoproteiny alfa 2 HS w surowicy podczas procesu zapalnego: dowód, że glikoproteina alfa 2 HS jest ujemnym reagentem ostrej fazy.”

Hemopoetyczne działania wspomagające wzrost kolonii w osoczu osób po przeszczepie szpiku kostnego.

Próbki osocza uzyskano od 34 biorców przeszczepu szpiku kostnego (BMT) przed i po podaniu schematu preparatywnego i testowano pod kątem ich zdolności do promowania i / lub wspierania wzrostu kolonii hemopoetycznych. Zdolność próbek osocza do samodzielnego tworzenia kolonii testowano na normalnych nieprzylegających komórkach docelowych bez dodawania egzogennych czynników wzrostu. Aktywność wspierającą wzrost badano w obecności pożywki kondycjonowanej przez leukocyty stymulowane fitohemaglutyniną (PHA-LCM) i / lub erytropoetynę (EPO). Szereg zmian kinetycznych był rutynowo obserwowany. Próbki przedtransplantacyjne rzadko powodowały powstawanie kolonii bez dodawania egzogennych czynników wzrostu. Continue reading „Hemopoetyczne działania wspomagające wzrost kolonii w osoczu osób po przeszczepie szpiku kostnego.”

Zwiększone poziomy pragnienia i poziomu argininy w wazopresynie podczas indukcji glukozą 2-deoksy-d-glukozy u ludzi

Hipoglikemia wywołana insuliną spowodowana nieznanym mechanizmem (mechanizmami) zwiększa stężenie wazopresyny argininowej (AVP) w osoczu u ludzi. Mechanizmy zwiększania poziomu AVP w czasie żywienia ośrodkowego układu nerwowego badano przez podawanie 20-minutowych wlewów dożylnych 2-deoksy-d-glukozy (50 mg / kg), konkurencyjnego inhibitora wykorzystania glukozy lub normalnej soli fizjologicznej (pozorowana), do 24 godzin. normalni ochotnicy. Niektóre napary podawano w połączeniu z czynnikami blokującymi neurofarmakologię (placebo). Korelacje behawioralne, fizjologiczne, metaboliczne i hormonalne zależne od 2-deoksy-d-glukozy (2DG) indukowanego gluko-niedoboru i wydzielania AVP badano w grupie (n = 5) wstępnie leczonej przez tydzień za pomocą mazindolu (1 mg na os trzy razy dziennie), silną noradrenalinę i bloker wychwytu zwrotnego dopaminy lub placebo. Continue reading „Zwiększone poziomy pragnienia i poziomu argininy w wazopresynie podczas indukcji glukozą 2-deoksy-d-glukozy u ludzi”

Diestery Phorbol stymulują rozwój wczesnej mysiej komórki progenitorowej. Jednostka wytwarzająca impuls – megakariocyt.

Gdy komórki mysiego szpiku kostnego (C57BL / 6) są hodowane za pomocą pożywki kondycjonowanej WEHI-3, źródła aktywności stymulującej kolonię megakariocytów (Mk-CSA) i octanu mirystynianu forbolu (PMA), wcześniej niewykrytej populacji megakariocytów (Mk ) obserwowano komórki progenitorowe. Te nowe kolonie Mk przypominają erythroid bursts, ponieważ zawierają duże liczby (40-500) Mk i wiele foci (2-7) rozwoju. Te jednostki tworzące wyrzuty, Mk (BFU-Mk), są zdefiniowane jako mające więcej niż lub równe 42 komórki / kolonię i co najmniej trzy ogniska rozwoju Mk (kolonie hodowane w hodowlach miękkich agar, wszystkie badania przeprowadzono przy ograniczających rozcieńczeniach kolonie wykrywane przez barwienie acetylocholinoesterazą [ACh-E]). CFU-Mk i BFU-Mk wymagają dwóch czynności dla optymalnego wzrostu: Mk-CSA i PMA. Jednak BFU-Mk wymagają dziesięciokrotnie większego stężenia PMA dla optymalnego rozwoju (10 (-6) vs. Continue reading „Diestery Phorbol stymulują rozwój wczesnej mysiej komórki progenitorowej. Jednostka wytwarzająca impuls – megakariocyt.”