Synergistyczne interakcje przyrostów fizjologicznych glukagonu, epinefryny i kortyzolu u psa: MODEL PODWYŻSZONEGO NACISKIEM HYPERGLYCEMIA

Aby ocenić rolę działań anty-insuliny hormonalnej i interakcji w patogenezie hiperglikemii wywołanej stresem, hormony przeciwregulacyjne, glukagon, epinefryna i kortyzol były podawane same, jak również w podwójnych i potrójnych kombinacjach do zdrowych, świadomych psów w dawkach, które były Zaprojektowany do symulowania zmian obserwowanych przy dużym obciążeniu. Infuzja samego glukagonu, epinefryny lub kortyzolu powodowała jedynie nieznaczne lub nieznaczne zwiększenie stężenia glukozy w osoczu. Przeciwnie, wzrost stężenia glukozy w osoczu wytwarzany przez skojarzony wlew dwóch dowolnych hormonów przeciwregulacyjnych był o 50-215% większy (p <0,005-0,001) niż suma odpowiednich poszczególnych wlewów. Ponadto, gdy wszystkie trzy hormony były podawane jednocześnie, wzrost stężenia glukozy w osoczu (144 . 2 mg / dl) był dwa do czterokrotnie większy niż suma odpowiedzi na poszczególne infuzje hormonalne lub suma kombinacji podwójnego plusa pojedynczy wlew hormonu (P <0,001). Continue reading „Synergistyczne interakcje przyrostów fizjologicznych glukagonu, epinefryny i kortyzolu u psa: MODEL PODWYŻSZONEGO NACISKIEM HYPERGLYCEMIA”

Proksymalna reabsorpcja w kanalikach dwuwęglanów i PCO2 w przewlekłej alkalozie metabolicznej u szczurów.

Podjęto badania w celu określenia schematu reabsorpcji proksymalnego kanalikowego dwuwęglanu i jego związku z rurkowym i kapilarnym PCO2 u szczurów z przewlekłą alkalozą metaboliczną (CMA). CMA indukowano przez podawanie furosemidu szczurom spożywającym dietę o niskiej elektrolitowej suplementacji NaHCO3 i KHCO3. Proksymalną reabsorpcję wodorowęglanu dwuwęglowego i PCO2 mierzono na szczurach CMA 4-7 lub 11-14 dni po iniekcji furosemidu, w celu zbadania szerokiego zakresu przefiltrowanych ilości wodorowęglanów. Grupę dziewięciu dobranych pod względem wieku zwierząt kontrolnych, karmionych tą samą dietą, ale nie otrzymujących furosemidu, badano dla porównania. W trzeciej grupie kontroli przefiltrowany ładunek wodorowęglanu był zmieniany w tym samym zakresie, co u szczurów z CMA, poprzez wlew plazmy i zwężenie aorty. Continue reading „Proksymalna reabsorpcja w kanalikach dwuwęglanów i PCO2 w przewlekłej alkalozie metabolicznej u szczurów.”

Współzależności w utleniającym metabolizmie wolnych kwasów tłuszczowych, glukozy i gliceryny u pacjentów normalnych i hiperlipemicznych MODEL PRZEDZIAŁOWY

Utlenianie palmitynianu, glukozy i glicerolu do CO2 zostało zbadane na czczo u dziesięciu normalnych osób i dziewięciu pacjentów (sześć hiperlipoproteinemii, jedna ksantomatoza i dwie glikogenoza) po dożylnym podaniu palmitynianu [1-14C], [1-14C] glukozę lub [1-14C] glicerol w ilościach znacznika. Określone aktywności i stężenia palmitynianu w osoczu, glicerolu lub glukozy i wydychanego CO2 mierzono w różnych odstępach czasu po wstrzyknięciu przez okres 24 godzin. Wszystkie badania przeanalizowano pod kątem wieloprzedziałowego modelu opisującego strukturę każdego z podsystemów, przeniesienia etykiety węglowej między podsystemami i utleniania do CO2. Podsystem wodorowęglanowy został również uwzględniony w modelu, aby uwzględnić jego rolę w kształtowaniu krzywych CO2. Całą aktywność CO2 po wstrzyknięciu palmitynianu można wyjaśnić drogą bezpośredniej oksydacji z FFA z plazmą z dodatkiem przedziału opóźnienia 20 minut. Continue reading „Współzależności w utleniającym metabolizmie wolnych kwasów tłuszczowych, glukozy i gliceryny u pacjentów normalnych i hiperlipemicznych MODEL PRZEDZIAŁOWY”

Biosynteza kwasu cholowego: WADA ENZYMATYCZNA W CEREBROTENDYJNEJ XANTHOMATOZIE

Biosynteza kwasu cholowego jest wadliwa u osobników z mózgowo-rdzeniową żółtaczką (CTX) i jest związana z wydalaniem 5 (3 -cholestan-3 [3, 7a, 12a, 25-tetrolu, związku pośredniego na szlaku 25-hydroksylacji kwasu cholowego w CTX. Aby zdefiniować defekt enzymatyczny w CTX, dwa podejrzane prekursory kwasu cholowego, a mianowicie 5a – [7 (3 -3H] cholestan-3 (3, 7 [3, 12 (3-triol i 5a [24-14C] cholestan-3. 7, 12, 24S, 25-pentol badano zarówno w doświadczeniach in vivo, jak i in vitro. Trzeci prekursor, 5a – [7 a-3H] -cholestan-3 (3, 7a, 12a, 25-tetrol, porównano z nimi in vitro. W doświadczeniach in vivo każdy ze znakowanych prekursorów podawano dożylnie dwóm CTX i dwóm osobnikom kontrolnym. Continue reading „Biosynteza kwasu cholowego: WADA ENZYMATYCZNA W CEREBROTENDYJNEJ XANTHOMATOZIE”