Możliwa rola dinukleotydu nikotynamidoadeninowego jako wewnątrzkomórkowego regulatora transportu nerkowego fosforanu u szczurów.

W tych eksperymentach badaliśmy, czy NAD może służyć jako wewnątrzkomórkowy modulator transportu błony z graniami szczoteczkowymi (BBM) nieorganicznego fosforanu (Pi). NAD, zarówno utleniona (NAD +), jak i zredukowana (NADH), hamowała zależny od Na + wychwyt 32Pi w zakresie stężeń 10-300 mikroM NAD po dodaniu in vitro do pęcherzyków BBM izolowanych z kory nerki szczura, ale nie hamował BBM pobór D- [3H] glukozy lub wychwytu BBM 22Na +. Ani nikotynamid (NiAm), ani sama adenozyna nie wpływały na wychwyt BBP 32Pi. NAD miał podobny względny efekt (procentowe hamowanie) w BBM od szczurów stabilizowanych na diecie niskoproteinowej (0,07% Pi), diecie z wysokim Pi (1,2% Pi) lub normalnej diecie P (0,7% Pi). Następnie zbadaliśmy wpływ nerek na zmianę poziomu NAD tkanek in vivo. Continue reading „Możliwa rola dinukleotydu nikotynamidoadeninowego jako wewnątrzkomórkowego regulatora transportu nerkowego fosforanu u szczurów.”

Genetyczny niedobór białka przenoszącego estry cholesterylu spowodowany dwoma powszechnie występującymi mutacjami jako główną determinantą podwyższonego poziomu cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości.

Genetyczne determinanty poziomu cholesterolu HDL (HDL-C) w ogólnej populacji są słabo poznane. Wcześniej opisywaliśmy niedobór białka przenoszącego ester cholesterolowy w osoczu (CETP) z powodu mutacji intronowej 14 G (+1) -to-A (Int14A) w kilku rodzinach z bardzo wysokimi poziomami HDL-C w Japonii. Osoby badane z HDL-C> lub = 100 mg / dl (n = 130) badano przesiewowo za pomocą konformacyjnej analizy polimorfizmu pojedynczej nici genu CETP. Zidentyfikowano dwie inne mutacje poprzez sekwencjonowanie DNA lub modyfikację map produktów restrykcyjnych za pośrednictwem startera: nowa mutacja miejsca donorowego intronu z 14 splicingami spowodowana insercją T w pozycji +3 z granicy eksonu14 / intron14 (Int14T) i mutacją missense (Asp442 do Gly) w eksonie 15 (D442G). Mutację Int14 T stwierdzono tylko w jednej rodzinie. Continue reading „Genetyczny niedobór białka przenoszącego estry cholesterylu spowodowany dwoma powszechnie występującymi mutacjami jako główną determinantą podwyższonego poziomu cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości.”

Wpływ starzenia na syntezę i wydzielanie insuliny. Wpływ różnicowy na poziomy RNA informacyjnego preproinsuliny, biosyntezę proinsuliny i wydzielanie nowo wytworzonej i wstępnie uformowanej insuliny u szczurów.

Starzenie się u mężczyzn i gryzoni wiąże się z wyraźnym spadkiem stymulowanej glukozą wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki (komórki B). Wydzielona insulina jest końcowym rezultatem szeregu etapów wzdłuż biosyntetycznej ścieżki sekrecji białka, w tym transkrypcji genu insuliny, przetwarzania transkryptów do mRNA preproinsuliny, translacji mRNA, segregacji i przetwarzania nowo wytworzonej proinsuliny w pęcherzykach wydzielniczych, konwersji proinsuliny na insulinę , transport pęcherzyków do błony komórkowej i egzocytozy. Zbadaliśmy wpływ wieku na trzy etapy wzdłuż tego szlaku: poziomy mRNA preproinsuliny, syntezę proinsuliny i wydzielanie nowo wytworzonej i wstępnie wytworzonej insuliny, stosując szczury Fischer, szeroko badany model starzenia u gryzoni. Masa trzustki i całkowita zawartość insuliny, rozmiary wysepek i średnia zawartość insuliny na wysepkę były takie same u młodych dorosłych (4-5 miesięcy) i starzejących się (21-22 miesięcy) zwierząt. Nie stwierdzono wpływu wieku na poziomy mRNA preproinsuliny w całych trzustkach żywionych zwierząt lub w izolowanych wysepkach hodowanych przez 16 godzin w 5,5 mM glukozy. Continue reading „Wpływ starzenia na syntezę i wydzielanie insuliny. Wpływ różnicowy na poziomy RNA informacyjnego preproinsuliny, biosyntezę proinsuliny i wydzielanie nowo wytworzonej i wstępnie uformowanej insuliny u szczurów.”

Odpowiedź na leczenie

Znalezione obrazy dla zapytania artretyzmPo leczeniu 81 pacjentów (41 otrzymywało rytuksymab i 40 placebo), obserwowano medianę 29 miesięcy (IQR 14-40, zakres 0-54 miesięcy, u jednego pacjenta wystąpił artretyzm 3 tygodnie po leczeniu). Ryzyko rozwoju zapalenia stawów w całym okresie obserwacji w grupie placebo wyniosło 40%. Na podstawie rutynowych charakterystyk mierzonych na początku badania, w tym wszystkich podstawowych cech takich jak: płeć, wiek, CRP, współczynnik sedymentacji erytrocytów (ESR), globalna ocena aktywności pacjenta, liczba czułych stawów, obecność IgM-RF, a także wysoka i niskie poziomy dodatnie, obecność ACPA, a także wysoki i niski poziom dodatni, BMI, historia palenia (kiedykolwiek lub nigdy) i obecne stosowanie NLPZ, tylko ESR było skorelowane z rozwojem zapalenia stawów (p = 0,02). W przeciwnym razie nie stwierdzono statystycznie istotnych różnic między osobnikami, u których rozwinął się artretyzm, a tymi, którzy nie wystąpili. Obliczenia mocy nie zostały wykonane na tych podstawowych parametrach przed rozpoczęciem badania.
[podobne: czy magia istnieje, jak być duszą towarzystwa, czy magia istnieje naprawdę ]