Hamowanie ludzkiej megakariocytopozy in vitro przez czynnik płytkowy 4 (PF4) i syntetyczny peptyd PF4 na COOH.

Podajemy, że wysoce oczyszczony ludzki czynnik płytkowy 4 (PF4) hamuje ludzką megakariocytopoezę in vitro. Przy stężeniu większym lub równym 25 mikrogramów / ml PF4 hamował tworzenie kolonii megakariocytów w około 80% w niestymulowanych hodowlach i około 58% w hodowlach zawierających rekombinowany ludzki czynnik IL3 i czynnik stymulujący kolonie granulocytów i makrofagów. Ponieważ PF4 (25 mikrogramów / ml) nie wpłynęło ani na kolonię mieloidalną, ani na kolonię erytroidalną, sugerowano specyficzność linii tego pochodzenia. Syntetyczny peptyd PF4 na 24 końcu COOH, ale nie 13 reszt, również hamował tworzenie kolonii megakariocytów, podczas gdy syntetyczny 18-pozycyjny beta-tromboglobulina (beta-TG) peptyd i natywna beta-TG nie wykazywały takiego działania podczas testowania w podobnych stężeniach . Badano mechanizm hamowania za pośrednictwem PF4. Continue reading „Hamowanie ludzkiej megakariocytopozy in vitro przez czynnik płytkowy 4 (PF4) i syntetyczny peptyd PF4 na COOH.”

Wzorce maturacyjne aktywności jododotyroniny Fenol i dijodynazy pierścienia tyrozylowego w szczurzym mózgu, móżdżku i podwzgórzu

Aby zbadać kontrolę metabolizmu hormonów tarczycy w mózgu podczas dojrzewania, dokonaliśmy pomiaru dejodancji jododotyroniny w homogenatach szczurzych mózgu, móżdżku i podwzgórza od d po urodzeniu do dorosłości. Homogenaty inkubowano z 125I-l-tyroksyną (T4) + [131I] 3,5,3 (3-l-trijodotyronina (T3) + 100 mM ditiotreitolem. W razie potrzeby włączono nieradioaktywne T4, T3 i 3,3, 5, 5-tiodjodotyroninę (rT3). Szybkość produkcji [125I] T3 z T4 w homogenatach mózgowych 1-d była podobna do częstości w dorosłych homogenatach mózgowia (9,9 . 2,5 [SEM]% w porównaniu z 8,9 . Continue reading „Wzorce maturacyjne aktywności jododotyroniny Fenol i dijodynazy pierścienia tyrozylowego w szczurzym mózgu, móżdżku i podwzgórzu”

Wydalanie wapnia z moczem w rodzinnej hipokalcemii hipokalciurycznej. Utrzymywanie się względnej hipokalciurii po wywołaniu niedoczynności przytarczyc

Rodzinna hiperkalcemia hipokalciurowa (FHH) jest autosomalną dominującą cechą obejmującą hiperkalcemię, hipofosfatemię, przerost przytarczyc i niezwykle niski klirens nerkowy wapnia. Oceniliśmy rolę parathormonu we względnej hipokalciurii FHH i scharakteryzowaliśmy transport wapnia przez nerki w tym zaburzeniu, stosując trzy uprzednio hiperkalcemiczne osoby z FHH z niedoczynnością gruczołu tarczkowego i trzema grupami kontrolnymi z niedoczynnością przytarczyc. Dożylny wlew chlorku wapnia u dwóch pacjentów z FHH i trzema grupami kontrolnymi spowodował zwiększenie stężenia wapnia w surowicy ze średniego poziomu od 5,0 do średniego piku wynoszącego 6,8 milirównoważnika / litr u dwóch pacjentów z FHH oraz od 4,2 do 5,7 u trzech osób z grupy kontrolnej. Stężenie wapnia w moczu u trzeciego pacjenta z FHH badano bez wlewu wapnia podczas odzyskiwania z hiperkalcemii zatrucia witaminą D. Przy wszystkich stężeniach wapnia w surowicy klirens wapnia był niższy w FHH niż w grupie kontrolnej; w surowicy wapnia w linii podstawowej stosunek klirensu wapnia do klirensu inuliny (CCa / CIN) u osób z FHH wynosił 32% w grupie kontrolnej i zmniejszał się do 19% podczas hiperkalcemii. Continue reading „Wydalanie wapnia z moczem w rodzinnej hipokalcemii hipokalciurycznej. Utrzymywanie się względnej hipokalciurii po wywołaniu niedoczynności przytarczyc”

Modyfikacja struktury błony komórkowej dzięki bogatym w cholesterol dyspersjom lipidowym. Model pierwotnej wady komórki limfatycznej.

Membrany bogate w cholesterol są cechą charakterystyczną czerwonych krwinek ostrych . Komórki tłuszczowe gromadzą cholesterol z lipoprotein surowicy bogatych w cholesterol. Wcześniejsze badania sugerowały, że ten dodany cholesterol jest odpowiedzialny zarówno za zmienioną morfologię, jak i zniszczenie komórek ostrych. Aby zbadać ten proces przy braku innych czynników w surowicy, przygotowano dyspersje cholesterol-lecytyna z różnymi ilościami niezestryfikowanego cholesterolu (C) w stosunku do fosfolipidu (P) i badano ich wpływ na prawidłowe krwinki czerwone. Cholesterolowe dyspersje lipidów (stosunek molowy C / P większy o 1,0) przenosiły cholesterol zarówno do błon czerwonych krwinek, jak i lipoprotein w surowicy, a dyspersje ubogie w cholesterol (stosunek molowy C / P poniżej 1,0) zubożały krwinki czerwone cholesterolu. Continue reading „Modyfikacja struktury błony komórkowej dzięki bogatym w cholesterol dyspersjom lipidowym. Model pierwotnej wady komórki limfatycznej.”