Wydalanie wapnia z moczem w rodzinnej hipokalcemii hipokalciurycznej. Utrzymywanie się względnej hipokalciurii po wywołaniu niedoczynności przytarczyc

Rodzinna hiperkalcemia hipokalciurowa (FHH) jest autosomalną dominującą cechą obejmującą hiperkalcemię, hipofosfatemię, przerost przytarczyc i niezwykle niski klirens nerkowy wapnia. Oceniliśmy rolę parathormonu we względnej hipokalciurii FHH i scharakteryzowaliśmy transport wapnia przez nerki w tym zaburzeniu, stosując trzy uprzednio hiperkalcemiczne osoby z FHH z niedoczynnością gruczołu tarczkowego i trzema grupami kontrolnymi z niedoczynnością przytarczyc. Dożylny wlew chlorku wapnia u dwóch pacjentów z FHH i trzema grupami kontrolnymi spowodował zwiększenie stężenia wapnia w surowicy ze średniego poziomu od 5,0 do średniego piku wynoszącego 6,8 milirównoważnika / litr u dwóch pacjentów z FHH oraz od 4,2 do 5,7 u trzech osób z grupy kontrolnej. Stężenie wapnia w moczu u trzeciego pacjenta z FHH badano bez wlewu wapnia podczas odzyskiwania z hiperkalcemii zatrucia witaminą D. Przy wszystkich stężeniach wapnia w surowicy klirens wapnia był niższy w FHH niż w grupie kontrolnej; w surowicy wapnia w linii podstawowej stosunek klirensu wapnia do klirensu inuliny (CCa / CIN) u osób z FHH wynosił 32% w grupie kontrolnej i zmniejszał się do 19% podczas hiperkalcemii. Continue reading „Wydalanie wapnia z moczem w rodzinnej hipokalcemii hipokalciurycznej. Utrzymywanie się względnej hipokalciurii po wywołaniu niedoczynności przytarczyc”

Modyfikacja struktury błony komórkowej dzięki bogatym w cholesterol dyspersjom lipidowym. Model pierwotnej wady komórki limfatycznej.

Membrany bogate w cholesterol są cechą charakterystyczną czerwonych krwinek ostrych . Komórki tłuszczowe gromadzą cholesterol z lipoprotein surowicy bogatych w cholesterol. Wcześniejsze badania sugerowały, że ten dodany cholesterol jest odpowiedzialny zarówno za zmienioną morfologię, jak i zniszczenie komórek ostrych. Aby zbadać ten proces przy braku innych czynników w surowicy, przygotowano dyspersje cholesterol-lecytyna z różnymi ilościami niezestryfikowanego cholesterolu (C) w stosunku do fosfolipidu (P) i badano ich wpływ na prawidłowe krwinki czerwone. Cholesterolowe dyspersje lipidów (stosunek molowy C / P większy o 1,0) przenosiły cholesterol zarówno do błon czerwonych krwinek, jak i lipoprotein w surowicy, a dyspersje ubogie w cholesterol (stosunek molowy C / P poniżej 1,0) zubożały krwinki czerwone cholesterolu. Continue reading „Modyfikacja struktury błony komórkowej dzięki bogatym w cholesterol dyspersjom lipidowym. Model pierwotnej wady komórki limfatycznej.”

Wzorce maturacyjne aktywności jododotyroniny Fenol i dijodynazy pierścienia tyrozylowego w szczurzym mózgu, móżdżku i podwzgórzu

Aby zbadać kontrolę metabolizmu hormonów tarczycy w mózgu podczas dojrzewania, dokonaliśmy pomiaru dejodancji jododotyroniny w homogenatach szczurzych mózgu, móżdżku i podwzgórza od d po urodzeniu do dorosłości. Homogenaty inkubowano z 125I-l-tyroksyną (T4) + [131I] 3,5,3 (3-l-trijodotyronina (T3) + 100 mM ditiotreitolem. W razie potrzeby włączono nieradioaktywne T4, T3 i 3,3, 5, 5-tiodjodotyroninę (rT3). Szybkość produkcji [125I] T3 z T4 w homogenatach mózgowych 1-d była podobna do częstości w dorosłych homogenatach mózgowia (9,9 . 2,5 [SEM]% w porównaniu z 8,9 . Continue reading „Wzorce maturacyjne aktywności jododotyroniny Fenol i dijodynazy pierścienia tyrozylowego w szczurzym mózgu, móżdżku i podwzgórzu”

Hamowanie ludzkiej megakariocytopozy in vitro przez czynnik płytkowy 4 (PF4) i syntetyczny peptyd PF4 na COOH.

Podajemy, że wysoce oczyszczony ludzki czynnik płytkowy 4 (PF4) hamuje ludzką megakariocytopoezę in vitro. Przy stężeniu większym lub równym 25 mikrogramów / ml PF4 hamował tworzenie kolonii megakariocytów w około 80% w niestymulowanych hodowlach i około 58% w hodowlach zawierających rekombinowany ludzki czynnik IL3 i czynnik stymulujący kolonie granulocytów i makrofagów. Ponieważ PF4 (25 mikrogramów / ml) nie wpłynęło ani na kolonię mieloidalną, ani na kolonię erytroidalną, sugerowano specyficzność linii tego pochodzenia. Syntetyczny peptyd PF4 na 24 końcu COOH, ale nie 13 reszt, również hamował tworzenie kolonii megakariocytów, podczas gdy syntetyczny 18-pozycyjny beta-tromboglobulina (beta-TG) peptyd i natywna beta-TG nie wykazywały takiego działania podczas testowania w podobnych stężeniach . Badano mechanizm hamowania za pośrednictwem PF4. Continue reading „Hamowanie ludzkiej megakariocytopozy in vitro przez czynnik płytkowy 4 (PF4) i syntetyczny peptyd PF4 na COOH.”

Badania czynników V i VIII: C w zwierzęcym modelu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Opisano eksperymentalny model zwierzęcy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) indukowanego przez współinusję czynnego z koagulantem fosfolipidu i aktywowanego czynnika X (czynnik Xa). Wlew czynnika Xa w dawce 6,6 X 10 (-12) mol / kg z pęcherzykami lipidowymi fosfatydylocholiny / fosfatydyloseryny (PCPS) w dawce 4,0 x 10 (-8) mola / kg był związany ze znacznym spadkiem poziomów fibrynogenu i czynników V i VIII oraz rozwiniętą skazę krwotoczną. Testy czynników V i VIII przeprowadzono, odpowiednio, w jednostopniowym czasie protrombinowym i układzie częściowej trombiny aktywowanej. W dodatkowych doświadczeniach badano wpływ tej samej kombinacji dawek czynnika Xa / PCPS na kinetykę czynnika V przez wstępną infuzję znaczonego 125I czynnika V. Po infuzji czynnika Xa / PCPS, czynniki VIII i V zmniejszono po 2 min przez 90 i 50 % poziomów preinfuzji, odpowiednio, i po godzinie odpowiednio o 80 i 75%. Continue reading „Badania czynników V i VIII: C w zwierzęcym modelu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.”

Uwalnianie immunomaktywności podobnej do somatostatyny z inkubowanego szczura podwzgórza i kory mózgowej: EFEKTY GLUKOZY I HARMONEK GLUKOULUACYJNYCH

Somatostatyna (SRIF) jest zlokalizowana w podwzgórzu, mózgu poza podwzgórzem oraz w całym przewodzie żołądkowo-jelitowym. Uwalnianie immunoreaktywności SRIF-podobnej do przewodu pokarmowego (SRIF-LI) jest regulowane przez składniki odżywcze, ale wpływ składników odżywczych na nerwowe SRIF-LI jest nieznany. W niniejszych badaniach oceniano wpływ wychwytu glukozy i metabolizmu oraz hormonów wpływających na rozmieszczenie glukozy na uwalnianie SRIF-LI ze środkowego podwzgórza podstawnego (MBH) i kory mózgowej (Cx) inkubowanych w wodorowęglanie Krebs-Ringer zawierającym bacytracynę. Po wstępnej inkubacji w celu uzyskania stabilnej sekrecji, tkanki inkubowano przez 20 minut w 14 mM glukozy (podstawowa), a następnie przez 20 minut na świeżym podłożu z badanymi materiałami. Uwolnienie MBH SRIF-LI było odwrotnie proporcjonalne do średniego stężenia glukozy przy uwalnianiu w nieobecności glukozy (235. Continue reading „Uwalnianie immunomaktywności podobnej do somatostatyny z inkubowanego szczura podwzgórza i kory mózgowej: EFEKTY GLUKOZY I HARMONEK GLUKOULUACYJNYCH”

Stężenie ludzkiej glikoproteiny alfa 2 HS w surowicy podczas procesu zapalnego: dowód, że glikoproteina alfa 2 HS jest ujemnym reagentem ostrej fazy.

Niespecyficzną funkcję opsoniny przypisano glikoproteinie ludzkiej alfa 2 HS. Wykazano, że jego poziom w surowicy u pacjentów po urazach jest zmniejszony. Ostatnie badania z tego laboratorium wykazały heterogeniczność wśród produktów uzyskanych w trakcie przygotowywania białka. Do tej pory nie istniała ostateczna zgoda w odniesieniu do jednorodnej jednorodnej cząsteczki glikoproteiny alfa 2 HS (glikoproteiny Ba-alfa 2). Celem obecnej pracy było zbadanie zmian poziomu alfa 2 HS w surowicy u pacjentów cierpiących na ostry proces zapalny o etiologii bakteryjnej i ustalenie, czy zmniejszeniu poziomu alfa 2 HS towarzyszy pojawienie się fragmentów tego białka w surowicy. Continue reading „Stężenie ludzkiej glikoproteiny alfa 2 HS w surowicy podczas procesu zapalnego: dowód, że glikoproteina alfa 2 HS jest ujemnym reagentem ostrej fazy.”

Adhezja bakteryjna za pośrednictwem przeciwciał do indukowanych cytomegalowirusem receptorów Fc. Potencjalny związek z infekcjami wtórnymi komplikującymi infekcje herpeswirusa.

Ostatnio wykazano, że cytomegalowirus (CMV) i inne wirusy w grupie opryszczki indukują receptory Fc w zakażonych pojedynczych warstwach. Zbadaliśmy możliwość, że takie receptory mogą ułatwić przywieranie bakterii opłaszczonych przez przeciwciała komórkom zakażonym CMV. Aby to zrobić, zainfekowaliśmy zlewane monowarstwy komórek ludzkiego zarodka płuca (HEL) za pomocą CMV (szczep AD 169), a następnie zastosowano podwójny test radioznakowania w celu zmierzenia przylegania Escherichia coli 06 zarówno do monowarstwy zainfekowanej i kontrolnej. Przebadaliśmy zainfekowane monowarstwy 48 godzin po wysianiu wirusowym, w którym to czasie 30-60% komórek wykazywało charakterystyczne zmiany cytopatyczne. Porównaliśmy przyczepność nietraktowanych E. Continue reading „Adhezja bakteryjna za pośrednictwem przeciwciał do indukowanych cytomegalowirusem receptorów Fc. Potencjalny związek z infekcjami wtórnymi komplikującymi infekcje herpeswirusa.”

Mechanizm stymulacji uwalniania w wazopresyny podczas stymulacji beta adrenergicznej za pomocą izoproterenolu

Ostatnie badania wykazały, że antydiurezę związaną z dożylnym (iv) wlewem agonisty beta adrenergicznego, izoproterenolu (ISO), pośredniczy w uwalnianiu endogennej wazopresyny. Aby zbadać, czy stymulacja beta-adrenergiczna powoduje uwalnianie wazopresyny przez bezpośrednie działanie mózgowe, do tętnicy szyjnej wprowadzono system ISO w dawce szacowanej na taką samą ilość katecholaminy, jaka dociera do krążenia mózgowego w badaniach iv. Ta infuzja wewnątrz tętnicy wieńcowej nie wpływała na hemodynamikę nerkową ani ogólnoustrojową, osmolalność moczu (Uosm) ani na wolną wodę (CH2O). Chociaż ciśnienie perfuzji nerkowej utrzymywało się na stałym poziomie we wszystkich doświadczeniach, to iv ISO konsekwentnie wiązało się ze zmniejszeniem całkowitego oporu obwodowego i ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego w miarę wzrostu rzutu serca. W celu zbadania, czy obniżenie ciśnienia perfuzji mózgowej z iv ISO może być odpowiedzialne za uwalnianie wazopresyny, tętnice szyjne były obustronnie zwężone zarówno powyżej, jak i poniżej zatoki tętnicy szyjnej, aby obniżyć ciśnienie perfuzji tętnicy szyjnej o średnio 25 mmHg, co jest wartością ubytkową porównywalną z obserwowaną podczas iv ISO. Continue reading „Mechanizm stymulacji uwalniania w wazopresyny podczas stymulacji beta adrenergicznej za pomocą izoproterenolu”

Diestery Phorbol stymulują rozwój wczesnej mysiej komórki progenitorowej. Jednostka wytwarzająca impuls – megakariocyt.

Gdy komórki mysiego szpiku kostnego (C57BL / 6) są hodowane za pomocą pożywki kondycjonowanej WEHI-3, źródła aktywności stymulującej kolonię megakariocytów (Mk-CSA) i octanu mirystynianu forbolu (PMA), wcześniej niewykrytej populacji megakariocytów (Mk ) obserwowano komórki progenitorowe. Te nowe kolonie Mk przypominają erythroid bursts, ponieważ zawierają duże liczby (40-500) Mk i wiele foci (2-7) rozwoju. Te jednostki tworzące wyrzuty, Mk (BFU-Mk), są zdefiniowane jako mające więcej niż lub równe 42 komórki / kolonię i co najmniej trzy ogniska rozwoju Mk (kolonie hodowane w hodowlach miękkich agar, wszystkie badania przeprowadzono przy ograniczających rozcieńczeniach kolonie wykrywane przez barwienie acetylocholinoesterazą [ACh-E]). CFU-Mk i BFU-Mk wymagają dwóch czynności dla optymalnego wzrostu: Mk-CSA i PMA. Jednak BFU-Mk wymagają dziesięciokrotnie większego stężenia PMA dla optymalnego rozwoju (10 (-6) vs. Continue reading „Diestery Phorbol stymulują rozwój wczesnej mysiej komórki progenitorowej. Jednostka wytwarzająca impuls – megakariocyt.”