Tłumienie naturalnego zabijania in vitro przez monocyty i leukocyty polimorfojądrowe: zapotrzebowanie na reaktywne metabolity tlenu.

Naturalne komórki zabijające spontanicznie ulegają lizie niektórych komórek nowotworowych i mogą bronić się przed nowotworami złośliwymi. Wcześniej wykazaliśmy, że naturalne zabijanie (NK) przez ludzkie jednojądrzaste komórki krwi obwodowej (PBMC) jest tłumione in vitro przez promotory guza z dielektroazoforami, w tym 12-O-tetradekanoiloforbol-13-octan (TPA). Pokazujemy tu, że supresję NK pośredniczą w monocytach lub leukocytach polimorfojądrowych (PMN) i że supresja zależy od generowania reaktywnych form tlenu cząsteczkowego (RO), w szczególności nadtlenku wodoru (H2O2). NK został stłumiony nie tylko przez TPA, ale także opsonizowany zymosan (ściany komórkowe drożdży), które, podobnie jak TPA, nie były toksyczne dla PBMC. Zarówno TPA, jak i zymosan stymulowały produkcję anionu ponadtlenkowego (O2-) i H2O2 przez PBMC. Continue reading „Tłumienie naturalnego zabijania in vitro przez monocyty i leukocyty polimorfojądrowe: zapotrzebowanie na reaktywne metabolity tlenu.”

Wzorce maturacyjne aktywności jododotyroniny Fenol i dijodynazy pierścienia tyrozylowego w szczurzym mózgu, móżdżku i podwzgórzu

Aby zbadać kontrolę metabolizmu hormonów tarczycy w mózgu podczas dojrzewania, dokonaliśmy pomiaru dejodancji jododotyroniny w homogenatach szczurzych mózgu, móżdżku i podwzgórza od d po urodzeniu do dorosłości. Homogenaty inkubowano z 125I-l-tyroksyną (T4) + [131I] 3,5,3 (3-l-trijodotyronina (T3) + 100 mM ditiotreitolem. W razie potrzeby włączono nieradioaktywne T4, T3 i 3,3, 5, 5-tiodjodotyroninę (rT3). Szybkość produkcji [125I] T3 z T4 w homogenatach mózgowych 1-d była podobna do częstości w dorosłych homogenatach mózgowia (9,9 . 2,5 [SEM]% w porównaniu z 8,9 . Continue reading „Wzorce maturacyjne aktywności jododotyroniny Fenol i dijodynazy pierścienia tyrozylowego w szczurzym mózgu, móżdżku i podwzgórzu”

Degradacja fibryny i elastyny przez nienaruszone ludzkie makrofagi pęcherzykowe in vitro. Charakterystyka aktywatora plazminogenu i jego roli w degradacji macierzy.

Odkładanie fibryny odgrywa znaczącą rolę w histopatologii wielu zapalnych chorób płuc. Plazminę, aktywowaną lokalnie w płucach, może degradować nie tylko tę fibrynę, ale również białka strukturalne ważne dla prawidłowej architektury płuc. Ponieważ makrofagi pęcherzykowe odgrywają istotną rolę w procesach zapalnych płuc, zbadaliśmy aktywność aktywatora plazminogenu (PA) ludzkich makrofagów pęcherzyków płucnych. Nienaruszone makrofagi pęcherzykowe z każdego z 10 zdrowych osobników wyrażały aktywność PA. Nie było różnicy w aktywności pomiędzy palącymi i niepalącymi osobami. Continue reading „Degradacja fibryny i elastyny przez nienaruszone ludzkie makrofagi pęcherzykowe in vitro. Charakterystyka aktywatora plazminogenu i jego roli w degradacji macierzy.”

Modyfikacja struktury błony komórkowej dzięki bogatym w cholesterol dyspersjom lipidowym. Model pierwotnej wady komórki limfatycznej.

Membrany bogate w cholesterol są cechą charakterystyczną czerwonych krwinek ostrych . Komórki tłuszczowe gromadzą cholesterol z lipoprotein surowicy bogatych w cholesterol. Wcześniejsze badania sugerowały, że ten dodany cholesterol jest odpowiedzialny zarówno za zmienioną morfologię, jak i zniszczenie komórek ostrych. Aby zbadać ten proces przy braku innych czynników w surowicy, przygotowano dyspersje cholesterol-lecytyna z różnymi ilościami niezestryfikowanego cholesterolu (C) w stosunku do fosfolipidu (P) i badano ich wpływ na prawidłowe krwinki czerwone. Cholesterolowe dyspersje lipidów (stosunek molowy C / P większy o 1,0) przenosiły cholesterol zarówno do błon czerwonych krwinek, jak i lipoprotein w surowicy, a dyspersje ubogie w cholesterol (stosunek molowy C / P poniżej 1,0) zubożały krwinki czerwone cholesterolu. Continue reading „Modyfikacja struktury błony komórkowej dzięki bogatym w cholesterol dyspersjom lipidowym. Model pierwotnej wady komórki limfatycznej.”