Systemowa aktywacja dopełniacza, uszkodzenie płuc i produkty peroksydacji lipidów.

Wcześniej wykazaliśmy, że ogólnoustrojowa aktywacja układu dopełniacza po dożylnym wstrzyknięciu czynnika jadu kobry (CVF) powoduje ostre uszkodzenie płuc, co odzwierciedla wzrost przepuszczalności naczyń w płucach, a także morfologiczne objawy uszkodzenia komórek śródbłonka naczyń płucnych . Przy stosowaniu przepuszczalności naczyń płuc jako odniesienia, obecne badania wykazują ilościową korelację pomiędzy uszkodzeniem płuc a pojawieniem się w osoczu produktów peroksydacji lipidów (sprzężonych dienów), jak również zwiększonych stężeń dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i jednego z jej izoenzymy (LDH-4). Po wstrzyknięciu CVF ekstrakty płuc również wykazały podwyższony poziom skoniugowanych dienów, natomiast w ekstraktach z wątroby, nerki i śledziony nie stwierdzono żadnych podwyższeń. Nie było dowodów na wstrzykniętych CVF szczurach z uszkodzeniem nerek lub wątroby, co odzwierciedla brak rozwoju białkomoczu i brak wykrycia zwiększonego stężenia enzymów związanych z wątrobą w surowicy. Inne produkty peroksydacji zidentyfikowane w osoczu szczurów, którym wstrzyknięto CVF, zawierały wodoronadtlenki i związki fluorescencyjne o cechach zasad Schiffa. Nie jest zaskakujące, że nie stwierdzono, że malonylodialdehyd jest wiarygodnym wskaźnikiem osoczowym peroksydacji lipidów związanym z uszkodzeniem naczyń płucnych z udziałem tlenu. Stosując model niezależnego od rodników tlenowego uszkodzenia płuc indukowanego przez kwas oleinowy, chociaż wykryto duże ilości LDH i LDH-4 w osoczu, nie wykryto wzrostu poziomów sprzężonych dienów w osoczu. U zwierząt, którym wstrzyknięto CVF leczonych interwencjami chroniącymi przed uszkodzeniem płuc (niedobór neutrofili, katalaza, zmiatacze rodników hydroksylowych lub chelatory żelaza), nastąpiło uderzające zmniejszenie poziomów sprzężonych dienów, wodoronadtlenków i produktów fluorochromowych w osoczu. Analiza morfometryczna przekrojów płuc wykazała, że interwencje ochronne nie kolidowały z gromadzeniem się neutrofili w śródmiąższowych naczyniach włosowatych płuc po ogólnoustrojowej aktywacji dopełniacza. W badaniach in vitro na neutrofilach stymulowanych foropem nie wykazano obecności sprzężonych dienów, co sugeruje, że dien występujący w osoczu zwierząt, którym wstrzyknięto CVF, nie jest wynikiem autotoksycznych zmian w neutrofilach. Dane przedstawione w tym artykule sugerują, że ostre uszkodzenie płuc pośredniczone przez rodniki tlenowe pochodzące z komórek fagocytujących może być monitorowane przez pojawienie się w osoczu produktów peroksydacji lipidów.
[patrz też: suszone pomidory przepisy, znieczulenie ogólne powikłania, lekarz medycyny pracy warszawa nfz ]
[przypisy: czy magia istnieje, jak być duszą towarzystwa, czy magia istnieje naprawdę ]