Rola kontaktu powierzchni komórki w kinetyce wytwarzania nadtlenku przez granulocyty.

Anafilatoksyna C5a pochodząca od dopełniacza i domniemany analog bakteryjnego czynnika chemotaktycznego (N-formylo-metionyl-leucylo-fenyloalanyl [fMLP]), a także bakteryjny lipid A, wszystkie stymulują przyczepność ludzkich granulocytów (PMN) i ponadtlenek (O-2 ) produkcja w sposób zależny od stężenia. Ponieważ przyłączenie cząstek stałych do membrany PMN jest wczesnym zdarzeniem wyzwalającym pękanie oddechowe tych komórek, zbadaliśmy dalej, w jaki sposób przyleganie może modulować uwalnianie O-2 indukowane przez rozpuszczalne mediatory stanu zapalnego. Stwierdziliśmy, że zarówno ilość jak i kinetyka wytwarzania O-2 zależą od wcześniejszego przyłączenia komórek do powierzchni. W mieszanych zawiesinach PMN, fMLP indukuje tylko krótki impuls (2,5 min) uwalniania O-2 związanego z odwracalną agregacją PMN. Natężenie, ale nie przebieg czasowy, obu tych reakcji zależy od stężenia fMLP. W przeciwieństwie do krótkotrwałej odpowiedzi oddechowej komórek w zawiesinie, PMN umożliwiał osadzanie się na stacjonarnych szalkach Petriego, a następnie nakładanie fMLP, gwałtowne rozprowadzanie i przyłączanie do powierzchni, na której pozostają, i uwalnianie O-2 przez cały 60-minutowy okres testowy. Wydłużone uwalnianie O-2 również następuje po stymulacji fMLP w zawiesinach PMN poddanych wstępnej obróbce z użyciem cytochalazyny B, w którym to przypadku agregacja staje się nieodwracalna podczas 20-minutowej serii. Jeśli fMLP powoli wprowadza się do zawiesiny komórek w temperaturze 37 ° C lub jeśli PMN poddaje się prowokacji w 0 ° C, a następnie ogrzewa do 37 ° C, uwalnianie O-2 znacznie spada lub staje się niewykrywalne. Zawieszony PMN nie reaguje na drugie wyzwanie tym samym bodźcem, niezależnie od tempa lub temperatury, w której dodano pierwszy bodziec, zjawisko poprzednio określane jako desensytyzacja. Jednakże, jeśli PMN poddany prowokacji za pomocą fMLP w zawiesinie ulega krótkiej reakcji oddechowej, a następnie umieszczany jest na szalkach Petriego, przylegają one i wznawiają wytwarzanie O-2 bez dalszej stymulacji. Przyczepność wywołana czynnikami chemotaktycznymi i uwalnianie ON 2 na powierzchni jest całkowicie niezależna od trybu aktywacji lub wcześniejszego uwalniania O-2 podczas preinkubacji w zawiesinie. Ludzka C5a także promuje przyleganie PMN i przedłużone uwalnianie O2 w szalkach Petriego. Ponadto, lipid A zwiększa uwalnianie O-2 i przyleganie osadzonego PMN, ale nie wywołuje żadnej odpowiedzi z zawieszonego PMN. Wyniki te wskazują, że kontakt powierzchniowy komórki odgrywa istotną rolę w wywołaniu wybuchu oddechowego PMN aktywowanego przez rozpuszczalne bodźce. To długotrwałe uwalnianie O-2 przez PMN stymulowany czynnikiem chemotaktycznym może odgrywać znaczącą rolę w reakcjach zapalnych, gdy PMN staje się adherentny in vivo.
[patrz też: czy hogwart istnieje, jak być duszą towarzystwa, soczewki kontaktowe jednodniowe ]
[hasła pokrewne: 5 hydroksytryptamina, deca durabolin dawkowanie, zdrowe odżywianie prezentacja ]