Rola adrenalinowych mechanizmów a-adrenergicznych w hiperglikemicznej przeciwliczeniu glukozy i hiperglikemii pohipoglikemicznej w cukrzycy insulinozależnej

Początkowo pacjenci z glikemią insulinozależną (IDDM) w porównaniu z kontrolnymi bez cukrzycy wykazują podobny, ale nieco opóźniony nadmiar glukozy w osoczu, opóźnione odzyskiwanie glukozy z hipoglikemii i hiperglikemię po hipoglikemii po szybkim dożylnym wstrzyknięciu 0,075 U / kg insuliny. Te nieprawidłowości są związane i potencjalnie można je przypisać wyraźnie zmniejszonej odpowiedzi wydzielniczej glukagonu, częściowo zmniejszonej odpowiedzi wydzielniczej epinefryny i opóźnionego klirensu wstrzykniętej insuliny u pacjentów z cukrzycą. Ponieważ glukagon zwykle odgrywa główną rolę w hipoglikemicznej regulacji glukozy, a zwiększone wydzielanie epinefryny w dużym stopniu kompensuje niedobór glukagonu, postawiliśmy hipotezę, że pacjenci z IDDM, którzy wykazują zmniejszoną odpowiedź wydzielniczą glukagonu na hipoglikemię, byliby bardziej zależni od adrenaliny w celu wspomagania odzyskiwania glukozy z hipoglikemii niż są osobami bez cukrzycy. Aby przetestować tę hipotezę, kontrolerze glukozy podczas blokady adrenergicznej z propranololem porównywano z tą podczas infuzji roztworu soli zarówno u osób bez cukrzycy, jak iu pacjentów z IDDM. Na kontrregację glukozy nie wpłynęła blokada a-adrenergiczna w grupie kontrolnej. W przeciwieństwie do tego, odzysk glukozy z hipoglikemii był znacząco upośledzony podczas blokady adrenergicznej u pacjentów z cukrzycą. To odkrycie potwierdza hipotezę, że tacy pacjenci są bardziej zależni od mechanizmów adrenergicznych, w których pośredniczy adrenalina, do promowania odzyskiwania glukozy z hipoglikemii i wskazuje, że zmierzony niedobór wydzielania glukagonu jest funkcjonalnie ważny u pacjentów z IDDM. Ponadto, w czasie tych badań, hiperglikemii posthypoglycemicznej zapobiegał blokada (3-adrenergiczna u tych pacjentów. Wśród pacjentów z cukrzycą występowała znaczna heterogeniczność w odniesieniu do stopnia, w jakim blokada (3-adrenergiczna ograniczała posthypoglycemiczny wzrost stężenia glukozy w osoczu. Wzrost ten był bezpośrednio związany ze stopniem resztkowego wydzielania glukagonu i odwrotnie zależał od stężenia insuliny w osoczu. Wnioskujemy zatem: (a) że pacjenci z IDDM są w różnym stopniu zależni od mechanizmów adrenergicznych, w których pośredniczy adrenalina, w celu promowania odzyskiwania glukozy z hipoglikemii oraz że stopień tej zależności od adrenaliny jest odwrotną funkcją pojemności szczątkowej. do wydzielania glukagonu w odpowiedzi na hipoglikemię u poszczególnych pacjentów; (b) aktywacja sympatia-nadnercza w połączeniu z niezdolnością do wydzielania insuliny odgrywa ważną rolę w patogenezie hiperglikemii posthypoglycemicznej u pacjentów z IDDM.
[więcej w: deca durabolin dawkowanie, lakiery do paznokci inglot, lęk przed jazdą samochodem ]
[podobne: zdrowe odżywianie prezentacja, lęk przed jazdą samochodem, dawca komórek macierzystych ]