Prostaglandyny pośredniczą w działaniu rozszerzającym naczynia mannitolu w hipoperfuzji nerki szczura.

Wcześniej donieśliśmy, że mannitol uderzająco zwiększa przepływ krwi do nerkowych nerek hipoperfuzji przy 35-40 mm Hg. To działanie rozszerzające naczynia krwionośne nie jest spowodowane rozszerzeniem objętości ani zmianami osmolalności osocza. Przetestowaliśmy hipotezę, że działanie wazodylatacyjne mannitolu w niedokrwiennej nerce szczura jest zależne od jednego z wazoaktywnych układów hormonów nerkowych: renina-angiotensja, kallikreina-kinina lub prostaglandyn. Szczurom podawano 5% mannitolu w 0,9% soli fizjologicznej do 3-5% masy ciała. Zgodnie z naszymi wcześniejszymi badaniami, RBF wzrósł 1,3 +/- 0,1 ml / min pomimo utrzymywania ciśnienia perfuzji przy 35-40 mm Hg. Inhibitory cyklooksygenazy, mekflofenamat i indometacyna nie miały wpływu na nerkowy przepływ krwi (RBF) w nerkach z hipoperfuzją. Jednakże, u szczurów uprzednio leczonych tymi inhibitorami ekspansja z mannitolem zwiększała RBF tylko o 0,37 +/- 0,02 ml / min, 28% odpowiedzi w grupie nieleczonej (p mniej niż 0,001). Infuzja prostacykliny (PGI2) do tętnicy nerkowej podczas zmniejszonej perfuzji spowodowała wzrost RBF o 1,0 . 0,1 ml / min. Późniejsza ekspansja z mannitolem zwiększała RBF tylko o 0,5 . 0,1 ml / min więcej, mniej niż połowę działania mannitolu w równoległej grupie szczurów nieleczonych PGI2. W przeciwieństwie do PGI2 prostaglandyna E2 miała minimalne działanie rozszerzające naczynia krwionośne podczas hiperperfuzji. Imidazol, inhibitor syntezy tromboksanu, nie zmienił RBF ani nerkowego oporu naczyniowego podczas hipoperfuzji. Leczenie szczurów podczas hipoperfuzji. w przypadku inhibitora konwertazy angiotensyny (kininazy II) teprotek zwiększył RBF o 1,1 . 0,3 ml / min. Jednak teprotyd nie zmienił odpowiedzi naczyniowej na mannitol: RBF wzrósł o 1,2 +/- 0,1 ml / min więcej, gdy mannitol podano w infuzji szczurom leczonym teprotydem. Naczyniowa odpowiedź na mannitol nie została zmieniona przez leczenie aprotyniną, inhibitorem układu kalikreina-kinina. Aprotynina była nieskuteczna, niezależnie od tego, czy była podawana przed czy po odpowiedzi naczyniowej na mannitol. Wnioskujemy, że odpowiedź naczyniorozkurczowa na mannitol w niedokrwiennej nerce szczura jest w dużej mierze zależna od wzrostu aktywności prostaglandyn (PGI2). Niepowodzenie przekształcania hamowania enzymów i aprotyniny w blokowanie reakcji wazodylatacyjnej na mannitol jest dowodem przeciwko roli układu renina-angiotensja lub kallikreinkinsyn w pośredniczeniu reakcji naczyniorozszerzającej.
[przypisy: czy magia istnieje, suszone pomidory przepisy, lęk przed jazdą samochodem ]
[hasła pokrewne: na czym polega badanie emg, apteki internetowe w łodzi, lakiery do paznokci inglot ]