Wzrost limfocytów z receptorami Fc dla IgE u pacjentów z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa podczas sezonu pylenia traw.

Limfocyty krwi obwodowej od 10 niealergicznych dawców i 7 pacjentów cierpiących na sezonowy alergiczny nieżyt nosa i otrzymujących leczenie odczulające analizowano za pomocą testów rozetowych na receptory Fc dla IgE (Fc epsilon R) i IgG (Fc gamma R) przed, podczas i po sezonie pylenia traw . Sześciu z siedmiu pacjentów miało umiarkowanie podwyższone poziomy IgE (330 +/- 268 IU / ml), wszystkie miały wysokie miana przeciwciał uczulających skórę na pyłki traw i przeciwciała IgE w surowicy mierzone za pomocą radiologicznych testów antybakteryjnych (RAST). Siedmiu niealergicznych dawców miało 2-30 IU / ml IgE i ujemny RAST, podczas gdy trzy miały 91-267 IU / ml IgE, a dwa były dodatnie pod względem RAST w stosunku do pyłków traw. W marcu, gdy pacjenci byli bezobjawowi, średnia +/- SD limfocytów Fc epsilon R + nie różniła się istotnie od niealergicznej grupy kontrolnej: niealergiczny Fc epsilon R + 1,2 +/- 0,9% (29 +/- 20 /, mm3 ), alergiczny Fc epsilon R + 2,0 +/- 3,1% (48 +/- 52 / mm3). Natomiast podczas sezonu pylenia traw w maju i czerwcu, kiedy u pacjentów wystąpiły objawy alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa, mieli oni istotnie (P mniej niż 0,01) więcej limfocytów Fc epsilon R + niż kontrolne: niealergiczny Fc epsilon R + 1,7 +/- 1,9% (40 +/- 46 / mm3), alergiczny Fc epsilon R + 4,7 +/- 1,2% (134 +/- 69 / mm3). Continue reading „Wzrost limfocytów z receptorami Fc dla IgE u pacjentów z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa podczas sezonu pylenia traw.”

Rola u nagich myszy z interferonem i komórkami NK w hamowaniu rakotwórczości ludzkich komórek raka wątrobowokomórkowego zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B

Ludzka linia komórek wątrobiaka, PLC / PRF / 5, która jest trwale zakażona wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV), ma wbudowany DNA HBV, wydziela antygen powierzchniowy HBV (HBsAg) i nie rozwija się łatwo w oderwaniu od wrodzonego atemii (nu / nu). ) myszy. Niniejsze badanie zostało podjęte w celu ustalenia, czy niska rakotwórczość tej linii komórkowej była regulowana przez odpowiedź immunologiczną gospodarza i / lub była związana z ekspresją HBsAg. Podskórne wstrzyknięcie 4-5 X 106 komórek do nagich myszy BALB / c dało miejscowe guzy otorbione o cechach morfologicznych pierwotnego raka wątrobowokomórkowego u 25% zwierząt w wieku 29-40 dni. Nie obserwowano wzrostu nowotworu w inokulum niższych komórek. Continue reading „Rola u nagich myszy z interferonem i komórkami NK w hamowaniu rakotwórczości ludzkich komórek raka wątrobowokomórkowego zakażonych wirusem zapalenia wątroby typu B”

Wzorce stężenia fosforybozylopropionianu i stężenia rybozo-5-fosforanu w fibroblastach od pacjentów z nadprodukcją dny i puryn.

U większości pacjentów z dną moczanową i nadmiernym wytwarzaniem kwasu moczowego, nie stwierdzono istotnych nieprawidłowości enzymów. W niniejszym badaniu dokonano pomiaru szybkości wytwarzania i stężenia fosforanu fosfibibrylu (PP-rybozy-P) oraz stężenia rybozo-5-fosforanu w hodowanych komórkach w celu ustalenia klasyfikacji nadproduktów purynowych do bezpośredniego badania dodatkowego enzymu defekty. Fibroblasty hodowano od 24 osobników przypisanych do 4 grup: grupa 1, 5 osób zdrowych; grupa 2, 5 pacjentów z dną moczanową i normalnym wydalaniem moczu z moczem (kontrola dny moczanowej); grupa 3, 7 pacjentów z dobrze zdefiniowanymi nieprawidłowościami enzymów i nadmiernym wydzielaniem kwasu moczowego (4 z niedoborem fosforybozylotransferazy hipoksantyny-guaniny i 3 z nadmierną aktywnością syntetazy PP rybozy-P); i grupa 4, 7 pacjentów z dną i nadmiernym wydalaniem kwasu moczowego, ale bez rażąco nieprawidłowych aktywności powyższych enzymów w lizatach erytrocytów. We wszystkich 14 szczepach fibroblastów od pacjentów wykazujących nadmierne wytwarzanie kwasu moczowego (grupy 3 i 4), wskaźniki syntezy puryn de novo i stężenia PP-rybozy-P przekraczały wartości dla komórek z grup kontrolnych. Komórki z grupy 3 pacjentów z niedoborem fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej wykazywały normalne wytwarzanie PP-rybozy-P, podczas gdy te z nadmierną aktywnością syntetazy PP rybozy-P wykazały zwiększone wytwarzanie tego regulacyjnego substratu. Continue reading „Wzorce stężenia fosforybozylopropionianu i stężenia rybozo-5-fosforanu w fibroblastach od pacjentów z nadprodukcją dny i puryn.”

Zachowanie wydzielania androgenu podczas supresji estrogenu aminoglutetymidem w leczeniu przerzutowego raka sutka.

Oceniliśmy porównawczy wpływ aminoglutetymidu (AG) na poziom androgenu i estrogenu estron ([E1], estradiol [E2], siarczan dehydroepiandrosteronu osocza [DHEA-S], testosteron [T], dihydrotestosteron [DHT], delta 4-androstenodion [delta 4-A]), hormon folikulotropowy (FSH), hormon luteinizujący (LH) i prolaktynę u pacjentów po menopauzie z rakiem piersi losowo przydzielonych do leczenia AG lub obustronnej adrenalektomii chirurgicznej jako grupy kontrolnej. W odpowiedzi na każde leczenie, poziomy E1 w osoczu spadły 62-75% (P poniżej 0,001) i E1 85,7 88,7% moczu (P mniej niż 0,001) we wszystkich dniach badania w okresie 12 tygodni. Podobnie stężenia E2 w osoczu i moczu spadły o 40-72% bez statystycznie istotnych różnic między dwoma metodami leczenia. Stosunkowo słaby androgen, DHEA-S, zmniejszył się o 92% (877,3 +/- 184,6 do 71,8 +/- 14,5 ng / ml) po 12 tyg. U kobiet leczonych AG, ale zmniejszył się o prawie 99% (1 151 +/- 262 do 5,8 +/- 3,3 ng / ml) u kobiet z adrenektomią. Continue reading „Zachowanie wydzielania androgenu podczas supresji estrogenu aminoglutetymidem w leczeniu przerzutowego raka sutka.”

Hamowanie ludzkiej megakariocytopozy in vitro przez czynnik płytkowy 4 (PF4) i syntetyczny peptyd PF4 na COOH.

Podajemy, że wysoce oczyszczony ludzki czynnik płytkowy 4 (PF4) hamuje ludzką megakariocytopoezę in vitro. Przy stężeniu większym lub równym 25 mikrogramów / ml PF4 hamował tworzenie kolonii megakariocytów w około 80% w niestymulowanych hodowlach i około 58% w hodowlach zawierających rekombinowany ludzki czynnik IL3 i czynnik stymulujący kolonie granulocytów i makrofagów. Ponieważ PF4 (25 mikrogramów / ml) nie wpłynęło ani na kolonię mieloidalną, ani na kolonię erytroidalną, sugerowano specyficzność linii tego pochodzenia. Syntetyczny peptyd PF4 na 24 końcu COOH, ale nie 13 reszt, również hamował tworzenie kolonii megakariocytów, podczas gdy syntetyczny 18-pozycyjny beta-tromboglobulina (beta-TG) peptyd i natywna beta-TG nie wykazywały takiego działania podczas testowania w podobnych stężeniach . Badano mechanizm hamowania za pośrednictwem PF4. Continue reading „Hamowanie ludzkiej megakariocytopozy in vitro przez czynnik płytkowy 4 (PF4) i syntetyczny peptyd PF4 na COOH.”

Tłumienie naturalnego zabijania in vitro przez monocyty i leukocyty polimorfojądrowe: zapotrzebowanie na reaktywne metabolity tlenu.

Naturalne komórki zabijające spontanicznie ulegają lizie niektórych komórek nowotworowych i mogą bronić się przed nowotworami złośliwymi. Wcześniej wykazaliśmy, że naturalne zabijanie (NK) przez ludzkie jednojądrzaste komórki krwi obwodowej (PBMC) jest tłumione in vitro przez promotory guza z dielektroazoforami, w tym 12-O-tetradekanoiloforbol-13-octan (TPA). Pokazujemy tu, że supresję NK pośredniczą w monocytach lub leukocytach polimorfojądrowych (PMN) i że supresja zależy od generowania reaktywnych form tlenu cząsteczkowego (RO), w szczególności nadtlenku wodoru (H2O2). NK został stłumiony nie tylko przez TPA, ale także opsonizowany zymosan (ściany komórkowe drożdży), które, podobnie jak TPA, nie były toksyczne dla PBMC. Zarówno TPA, jak i zymosan stymulowały produkcję anionu ponadtlenkowego (O2-) i H2O2 przez PBMC. Continue reading „Tłumienie naturalnego zabijania in vitro przez monocyty i leukocyty polimorfojądrowe: zapotrzebowanie na reaktywne metabolity tlenu.”

Synergistyczne interakcje przyrostów fizjologicznych glukagonu, epinefryny i kortyzolu u psa: MODEL PODWYŻSZONEGO NACISKIEM HYPERGLYCEMIA

Aby ocenić rolę działań anty-insuliny hormonalnej i interakcji w patogenezie hiperglikemii wywołanej stresem, hormony przeciwregulacyjne, glukagon, epinefryna i kortyzol były podawane same, jak również w podwójnych i potrójnych kombinacjach do zdrowych, świadomych psów w dawkach, które były Zaprojektowany do symulowania zmian obserwowanych przy dużym obciążeniu. Infuzja samego glukagonu, epinefryny lub kortyzolu powodowała jedynie nieznaczne lub nieznaczne zwiększenie stężenia glukozy w osoczu. Przeciwnie, wzrost stężenia glukozy w osoczu wytwarzany przez skojarzony wlew dwóch dowolnych hormonów przeciwregulacyjnych był o 50-215% większy (p <0,005-0,001) niż suma odpowiednich poszczególnych wlewów. Ponadto, gdy wszystkie trzy hormony były podawane jednocześnie, wzrost stężenia glukozy w osoczu (144 . 2 mg / dl) był dwa do czterokrotnie większy niż suma odpowiedzi na poszczególne infuzje hormonalne lub suma kombinacji podwójnego plusa pojedynczy wlew hormonu (P <0,001). Continue reading „Synergistyczne interakcje przyrostów fizjologicznych glukagonu, epinefryny i kortyzolu u psa: MODEL PODWYŻSZONEGO NACISKIEM HYPERGLYCEMIA”

Rola objętości w regulacji wydzielania wazopresyny podczas ciąży u szczurów.

Wcześniej obserwowaliśmy, że osmoregulacja i próg osmotyczny dla wydzielania hormonu antydiuretycznego zostały zmienione podczas ciąży u szczurów Sprague-Dawley, a niniejsze badanie oceniało wpływ objętości na uwalnianie wazopresyny argininy (AVP) podczas ciąży u tego gatunku. Podstawowa osmolalność osocza (Posm) i objętość wewnątrznaczyniowa wynosiły 297 +/- 3 mosmol / kg i 16,2 +/- 1,2 ml u dziewiczych zwierząt w porównaniu z 290 +/- 2 mosmol / kg i 20.2 +/- 2.3 ml u 14-c szczury i 287 +/- 3 mosmol / kg i 25,2 +/- 2,3 ml u szczurów w wieku 21 dni (w perspektywie krótkoterminowej) (P mniej niż 0,001, każda grupa ciężarna w porównaniu z dziewicą). Zmniejszenie objętości izosmotycznej wytworzono przez dootrzewnowy glikol polietylenowy. Objętość zmniejszyła się z do 26%, a ciśnienie krwi utrzymywało się na stałym poziomie aż do 16%. Osocze AVP (PAVP) nie wzrosło znacząco ani w grupie zwierząt w ciąży, ani w kontroli z pierwszego tłoczenia, aż do wyczerpania objętości krwi osiągnęło 6-7%, po czym poziomy wzrosły w podobny sposób wykładniczo u dziewiczych, 14-dniowych i 21-cio ciężarnych zwierząt . Continue reading „Rola objętości w regulacji wydzielania wazopresyny podczas ciąży u szczurów.”

Obrót cholesterolu w ludzkich tętnicach miażdżycowych

Równoważenie cholesterolu między plazmocytem a tętnicami miażdżycowymi badano u 13 chorych z miażdżycą tętnic w okresie 2-96 dni po dożylnym i / lub doustnym podaniu izotopowego cholesterolu. Próbki tętnicze uzyskano u 12 pacjentów podczas operacji rekonstrukcji tętnic oraz u 13 pacjenta podczas autopsji. Równoważenie obliczono jako właściwą radioaktywność cholesterolu w tkance tętniczej względem tej w osoczu (procent). W próbkach otrzymanych 2-4 dni po znakowaniu pulsem, specyficzna aktywność cholesterolu w miażdżycy wahała się od 0,3 do 4,5% w osoczu. W ciągu 17-27 dni względna aktywność właściwa mieściła się w zakresie od 6 do 20% w różnych tętnicach. Continue reading „Obrót cholesterolu w ludzkich tętnicach miażdżycowych”

Ocena roli 1,25-dihydroksywitaminy D3 w patogenezie i leczeniu chromosomów hipofosfatemicznych związanych z chromosomem X i osteomalacji

Chociaż defekt transportu nerkowego fosforanu wydaje się dobrze ugruntowany jako pierwotna nieprawidłowość leżąca u podstaw patogenezy związanej z chromosomem hipofosfatemicznym krzywej i osteomalacji, kilka obserwacji wskazuje, że zanikanie fosforanu nerkowego i hipofosfatemia nie mogą wyłącznie uwzględniać spektrum nieprawidłowości charakterystycznych dla tej choroby. Dlatego w niniejszym badaniu zbadaliśmy potencjalną rolę nieprawidłowego metabolizmu witaminy D w patogenezie tego zaburzenia oraz wpływ terapii 1,25-dihydroksywitaminą D3 zarówno na nieprawidłowości biochemiczne charakterystyczne dla tej choroby, jak i na osteomalację. Czterech nieleczonych pacjentów w wieku 14-30 lat miało normokalcemię (9,22. 0,06 mg / dl); hipofosfatemia (2,25 . 0,11 mg / dl); zmniejszone maksimum w kanalikach nerkowych do reabsorpcji fosforanu na litr przesączu kłębuszkowego (2,12. Continue reading „Ocena roli 1,25-dihydroksywitaminy D3 w patogenezie i leczeniu chromosomów hipofosfatemicznych związanych z chromosomem X i osteomalacji”