Nietolerancja glukozy w mocznicy: QUANTIFICATION OF PANCREATIC WRAŻLIWOŚĆ BETA DO GLUKOZY I WRAŻLIWOŚĆ TKANEK DO INSULINY

Względne udziały upośledzonego wydzielania insuliny i niewrażliwości tkanek na insulinę na nietolerancję węglowodanów mocznicy badano u 10 osób przewlekle moczących. Przeprowadzono dwa rodzaje eksperymentów z glukozo-klamrami u każdego pacjenta przed i po 10 tygodniu trzykrotnie tygodniowej hemodializy. W obu typach stężenie glukozy we krwi utrzymywało się na stałym poziomie przez okresową regulację zmiennej infuzji glukozy przy użyciu formuły ujemnego sprzężenia zwrotnego. Zacisk hiperglikemiczny. Stężenie glukozy we krwi gwałtownie wzrosło i utrzymywało poziom 125 mg / dl powyżej poziomu podstawowego przez 2 godziny. Ponieważ stężenie glukozy utrzymywano na stałym poziomie, szybkość infuzji glukozy jest wskaźnikiem metabolizmu glukozy (M). Po dializie M zwiększyło się u wszystkich pacjentów ze średnio 4,23 do 6,30 mg / kg masy ciała na minutę (P <0,001). Odpowiedź insuliny w osoczu (I) zarówno przed, jak i po podaniu była dwufazowa z wczesną serią w ciągu pierwszych 2-5 minut, po której następowała faza stopniowego zwiększania stężenia insuliny. Po dializie odpowiedź insuliny w osoczu nieznacznie się zmniejszyła. W konsekwencji stosunek M / I, wskaźnik wrażliwości tkanki na endogenną insulinę, zwiększył postdializę u wszystkich osób średnio o 92% (P <0,01). Klamra euglikemiczna. Stężenie insuliny w osoczu było silnie podwyższone i utrzymywane przez trwającą infuzję insuliny. Stężenie glukozy we krwi utrzymywano na stałym poziomie przez zmienny wlew glukozy, jak wyżej. M / I ponownie jest miarą wrażliwości tkanki na insulinę (egzogenną) i wzrasta u wszystkich pacjentów po dializie średnio o 57% (P <0,01). U dwóch pacjentów wytwarzanie glukozy w wątrobie mierzono trytem glukozy podczas zaciskania euglikemicznego i zmniejszono o 84%. Podobny spadek (82%) obserwowano po zakończeniu badania. W związku z tym zarówno hiperglikemiczne jak i euglikemiczne techniki zaciskowe wykazały niewrażliwość tkanek na insulinę jako dominujący defekt węglowodanowy w mocznicy. Zaskakujący wyraźny brak spójności w zmianie postdializowanej odpowiedzi komórek beta jest wyjaśniony przez silną odwrotną korelację pomiędzy wrażliwością komórek beta na glukozę a wrażliwością tkanki na insulinę (r = -0,920, P <0,001). Osoby, które wykazały najbardziej uderzającą poprawę wrażliwości tkanki na insulinę, faktycznie zmniejszyły odpowiedź insulinową w surowicy na hiperglikemię; ci, których poprawa wrażliwości tkankowej była bardziej skromna, wykazali wzrost odpowiedzi komórek beta. [przypisy: jak być duszą towarzystwa, dawca komórek macierzystych, czy istnieje magia ] [hasła pokrewne: soczewki kontaktowe jednodniowe, na czym polega badanie emg, apteki internetowe w łodzi ]