Naturalna komórka zabójcy w układowym toczniu rumieniowatym. Wady w litycznej aktywności efektorowej i odpowiedzi na interferon i induktory interferonu.

Spontaniczna cytotoksyczność, w której pośredniczą komórki NK, jest upośledzona w kilku chorobach ludzkich, w tym układowym toczniu rumieniowatym (SLE). Dokładny mechanizm (mechanizmy), dzięki któremu aktywność NK jest tłumiona u pacjentów z SLE, jest ogólnie nieznana. Niniejsze badanie zaprojektowano tak, aby skupić się na wadach komórkowych per se w komórkach NK od pacjentów ze SLE. Zaobserwowano, że zwykłe działanie wzmacniające interferon (IF) i induktory IF było istotnie upośledzone u pacjentów z SLE. Z 24 pacjentów z SLE badanych 17 miało istotnie obniżoną aktywność NK w stosunku do kontroli. Aktywność NK miała istotną ujemną korelację z oceną aktywności klinicznej (r = -0,56, P mniej niż 0,005), ale nie korelowała ona z dawką kortykosteroidu, mianami przeciwciał przeciwjądrowych, całkowitym dopełniaczem hemolitycznym (CH50) lub szybkością sedymentacji. Ponadto znaczące depresje w aktywności NK korelowały z wahaniami aktywności choroby u sześciu pacjentów kolejno. Obniżonej funkcji NK nie można cofnąć poprzez przedłużoną inkubację in vitro w temperaturze 37 ° C lub traktowanie proteazą. Ponadto, obniżona aktywność NK nie została zmieniona przez usunięcie komórek przylegających do szkła ani nie było zahamowania aktywności NK w normalnych kontrolach obserwowanych przez dodanie obwodowych jednojądrzastych komórek SLE. Nie obserwowano odwrócenia obniżonej aktywności do normalnego poziomu przez dodanie indometacyny, a supernatanty z hodowli komórek SLE nie powodowały supresji prawidłowej funkcji NK. Aktywność NK u pacjentów z SLE nie reagowała normalnie na induktory IF (poli-I: C i konkanawalina A), nawet jeśli pacjenci z SLE mieli normalną funkcję NK. Reakcja komórek SLE na egzogenne IF również uległa pogorszeniu. Liczbę skoniugowanych efektorowych celów określono ilościowo za pomocą kilku komórek docelowych (K562, Yac-1, Fravel) u pacjentów z SLE i kontrolnymi. Zaobserwowano istotną korelację między odsetkiem nieprzylegających komórek jednojądrzastych szklanych, które tworzyły sprzężone efektorowo-celowane koniugaty z tymi różnymi celami i wielkością lizy komórek NK. Jednak, SLE i normalni pacjenci mieli równą liczbę koniugatów efektor-cel niezależnie od funkcji NK. Uwalnianie rozpuszczalnego czynnika cytotoksycznego indukowano konkanawaliną A i było znacząco upośledzone u pacjentów z SLE w porównaniu z normalnymi kontrolami. Zatem, upośledzona funkcja komórek NK w SLE nie wydaje się być związana z komórkowymi mechanizmami supresyjnymi lub delecją komórek efektorowych; raczej obniżona aktywność NK może być związana z zaburzonym uwalnianiem rozpuszczalnego czynnika cytotoksycznego.
[patrz też: pogotowie opiekuńcze lublin, suszone pomidory przepisy, zdrowe odżywianie prezentacja ]
[patrz też: lekarz medycyny pracy warszawa nfz, trening ogólnorozwojowy na siłowni, pogotowie opiekuńcze lublin ]