Możliwa rola dinukleotydu nikotynamidoadeninowego jako wewnątrzkomórkowego regulatora transportu nerkowego fosforanu u szczurów.

W tych eksperymentach badaliśmy, czy NAD może służyć jako wewnątrzkomórkowy modulator transportu błony z graniami szczoteczkowymi (BBM) nieorganicznego fosforanu (Pi). NAD, zarówno utleniona (NAD +), jak i zredukowana (NADH), hamowała zależny od Na + wychwyt 32Pi w zakresie stężeń 10-300 mikroM NAD po dodaniu in vitro do pęcherzyków BBM izolowanych z kory nerki szczura, ale nie hamował BBM pobór D- [3H] glukozy lub wychwytu BBM 22Na +. Ani nikotynamid (NiAm), ani sama adenozyna nie wpływały na wychwyt BBP 32Pi. NAD miał podobny względny efekt (procentowe hamowanie) w BBM od szczurów stabilizowanych na diecie niskoproteinowej (0,07% Pi), diecie z wysokim Pi (1,2% Pi) lub normalnej diecie P (0,7% Pi). Następnie zbadaliśmy wpływ nerek na zmianę poziomu NAD tkanek in vivo. Szczurom stabilizowanym na diecie o niskim Pi wstrzykiwano dootrzewnowo NiAm (0,25-1,0 g / kg masy ciała); wydalanie z moczem Pi (UPiV), płynów i innych substancji rozpuszczonych mierzono przed i po wstrzyknięciu NiAm, następnie określano zawartość nukleotydów w tkankach nerek i frakcję BBM izolowano dla pomiarów transportowych. W BBM od szczurów leczonych NiAm, zależny od Na + wychwyt 32Pi był zmniejszony, ale wychwyt BBM D- [3H] glukozy i pobór BBM 22Na + nie zostały zmienione. Wtryskiwanie NiAm wywołało wzrost NAD + (maksymalna zmiana, 290%), mniejszy wzrost NADH (maksymalna zmiana, + 45%), ale brak zmian w zawartości ATP lub cyklicznego AMP w korze nerek. Zależny od Na + wychwyt BBM 32Pi ws odwrotnie skorelowany z zawartością NAD + w korze nerki (r = -0,77 +/- 0,1, P mniej niż 0,001) i z UPiV (r = -0,67 +/- 0,13; P mniej niż 0,01). NAD + w korze nerki był dodatnio skorelowany z UPiV (r = 0,88 +/- 0,05, P mniej niż 0,001). Wstrzyknięcie NiAm wywołało wyraźny wzrost UPiV, ale brak zmian w wydalaniu kreatyniny lub K + lub w przepływie moczu; wydalanie Na + i Ca spadło. Wstrzyknięcie NiAm wywoływało podobne reakcje nerek, u szczurów normalnych i z niedoczynnością tarczycy, jak również u szczurów na normalnej diecie Pi i diecie niskopiennej. Wnioskujemy, że NAD może służyć jako wewnątrzkomórkowy modulator (inhibitor) zależnego od Na + transportu Pi przez nerkowy przewód światła miednicy mniejszej i przez proksymalną ścianę cylindryczną poprzez jego bezpośrednią interakcję z BBM. Sugerujemy, że przynajmniej niektóre hormonalne i / lub metaboliczne bodźce wywołują fosfaturię przez zwiększenie NAD + w cytoplazmie proksymalnych komórek kanalików.
[patrz też: ssanie oleju słonecznikowego, apteki internetowe w łodzi, magia istnieje ]
[podobne: czy magia istnieje, jak być duszą towarzystwa, czy magia istnieje naprawdę ]