Gromadzenie wapnia w reperfuzyjnym mięśniu sercowym za pośrednictwem alfa-adrenergicznego.

Powtarzanie niedokrwiennego miokardium wiąże się ze wzrostem całkowitego stężenia wapnia w mięśniu sercowym (Ca + 2), co może wpływać na ostateczny stopień uszkodzenia niedokrwiennego, a także na rozwój arytmii. Ponieważ reperfuzja jest również związana ze zwiększoną odpowiedzią alfa-adrenergiczną, to badanie przeprowadzono w celu określenia potencjalnych interakcji między receptorami alfa-adrenergicznymi a wapniem mięśnia sercowego podczas reperfuzji. Koty poddano 35 minutom zamknięcia lewej tętnicy wieńcowej przedniej zstępującej i 10 minutom reperfuzji. Całkowity poziom wapnia w mięśniu sercowym mierzono metodą absorpcyjnej spektrometrii atomowej. Wapń wewnątrzkomórkowy obliczono na podstawie pomiarów przestrzeni pozakomórkowej [(3H] inuliny). U zwierząt kontrolnych z reperfuzją całkowite stężenie wapnia wzrosło z 0,32 +/- 0,03 do 0,65 +/- 0,05 mmol / 100 g suchej tkanki (P mniej niż 0,0001), natomiast wapń wewnątrzkomórkowy wzrósł z 0,15 +/- 0,03 do 0,40 +/- 0,05 mmol / 100 g suchej tkanki (P mniejsze niż 0,001). Wstępne traktowanie alfa-adrenergicznymi środkami blokującymi fentolamina lub prazosyna zapobiegały wzrostowi całkowitego i wewnątrzkomórkowego wapnia. Fentolamina i wodny rozpuszczalny antagonista alfa 1-adrenergiczny BE-2254 podawany na 2 minuty przed reperfuzją w podobny sposób osłabiają wzrost wapnia w tkankach. Chociaż podawanie BE-2254 na 2 min przed reperfuzją nie blokowało wywołanego reperfuzją wzrostu w przestrzeni pozakomórkowej, zapobiegano wzrostowi obliczonego wewnątrzkomórkowego wapnia. Blokada beta-adrenergiczna z propranololem uległa częściowemu osłabieniu, ale nie zapobiegła wzrostowi całkowitej ilości wapnia w tkankach. Labetalol, złożony czynnik blokujący alfa- i beta-adrenergiczny, całkowicie zablokował wzrost wapnia w tkance podczas reperfuzji. Dodatkowe eksperymenty przeprowadzone po 70 min niedokrwienia z reperfuzją wykazały 49% osłabienie wzrostu wapnia w tkankach z blokadą alfa-adrenergiczną. Mikroskopia elektronowa z analizą pyroantymonianową i rentgenowską wykazała duży wzrost precypitacji wapnia w mitochondriach po reperfuzji u nieleczonych zwierząt. Chociaż blokada alfa-adrenergiczna zapobiegała odkładaniu się wapnia w mitochondriach, utrzymywały się inne kryteria niedokrwienia. Tak więc blokada alfa-adrenergiczna specyficznie zapobiega wzrostowi wewnątrzkomórkowego wapnia podczas reperfuzji w tkance odwracalnie uszkodzonej, niezależnie od zmian w przestrzeni pozakomórkowej i wodzie w tkance.
[podobne: czy magia istnieje, pogotowie opiekuńcze lublin, znieczulenie ogólne powikłania ]
[więcej w: czy magia istnieje naprawdę, magia istnieje, czy hogwart istnieje ]