Demonstracja braku zmiany poziomu 1 alfa, 25-dihydroksywitaminy D w odpowiedzi na ekstrakt przytarczyc u pacjentów z rzekomopochodną przytarczycą.

Przeprowadzono badania w celu porównania wpływu ekstraktu przytarczyc (PTE) na poziom wapnia w surowicy i moczu (Ca) i fosforu (P), 25-hydroksywitaminy D (25-OHD) w surowicy, 24,25-dihydroksywitaminy D w surowicy (24,25 (OH) 2D), alfa w surowicy, 25-dihydroksywitaminę D (1 alfa, 25 (OH) 2D) i cykliczne AMP w moczu u dwóch zdrowych osób, dwóch pacjentów z niedoczynnością przytarczyc (HP) i sześciu pacjentów z pseudohypopasmopatią (PHP), niektórzy z nich byli na suboptymalnym leczeniu witaminą D. Dwóch pacjentów z PZP badano podczas długotrwałego leczenia alfa, 25- (OH) 2D3. Przed PTE poziom alfa w surowicy, 25 (OH) 2D był u dolnego limitu normalnego u jednego pacjenta i był nienormalnie niski u pozostałych pięciu pacjentów. Żadna z tych osób nie była leczona alfa, 25 (OH) 2D3. Surowica 25-OHD i 24,25 (OH) 2D były albo podwyższone albo w górnej granicy normy u pacjentów otrzymujących witaminę D i były prawidłowe u pozostałych pacjentów. PTE obniżyło surowicę P i zwiększyło poziom alfa w surowicy, 25 (OH) 2D, poziom wapnia w surowicy i moczu, moczowe P i cykliczne AMP w moczu u zdrowych osób i pacjentów z HP. W pojedynczych badaniach zmiany w surowicy alfa, 25 (OH) 2D i w surowicy Ca występowały równolegle przed, w trakcie i po PTE. Natomiast PTE miało bardzo mały wpływ na pacjentów z PHP. Podczas gdy istniały wysoce istotne dodatnie korelacje pomiędzy a alfa, 25 (OH) 2D u każdego z normalnych pacjentów i pacjentów z HP, istniały istotne korelacje tylko u jednego z pacjentów z PZP. Zwiększenie stężenia Ca w surowicy w odpowiedzi na PTE obserwowano u jednego z dwóch pacjentów z PZP, którzy byli poddani długotrwałemu leczeniu alfa, 25 (OH) 2D3. U tych osób PTE powodowało jedynie nieznaczny wzrost poziomu alfa w surowicy, 25 (OH) 2D. Surowica 25-OHD i 24,25 (OH) 2D nie zostały zmienione przez PTE u żadnego z badanych lub pacjentów. Wyniki dostarczają dowodów, że hipokalcemia w HP i PHP wynika częściowo z niskiego poziomu alfa, 25- (OH) 2D i wskazuje, że brak zmiany w alfa w surowicy, 25 (OH) 2D z PTE u pacjentów z PHP jest związane z upośledzoną cyklazą adenylanową nerek i reakcjami fosfatycznymi. Te i poprzednie wyniki potwierdzają pogląd, że zmniejszona produkcja nerkowa alfa, 25 (OH) 2D, z powodu defektu w systemie cyklazy adenylanowej reagującej na hormon przytarczyc, może być czynnikiem przyczyniającym się do patogenezy nieprawidłowego metabolizmu wapnia w PHP .
[podobne: lęk przed jazdą samochodem, czy magia istnieje, deca durabolin dawkowanie ]
[więcej w: deca durabolin dawkowanie, zdrowe odżywianie prezentacja, lęk przed jazdą samochodem ]